doi:10.1016/j.atherosclerosis.2011.02.012

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C. 医薬保健学域・研究域／医・薬学部／医学系研究科

c10. 学術雑誌掲載論文（医・保健）

1. 査読済論文（医学・保健）

Permalink : http://hdl.handle.net/2297/27306

Comparison of effects of bezafibrate and fenofibrate on circulating proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 and adipocytokine levels in dyslipidemic subjects with impaired glucose tolerance or type 2 diabetes mellitus: Results from a crossover study 利用統計を見る

File / Name	License
ME-PR-KOBAYASHI-J-165
ME-PR-KOBAYASHI-J-165 (167.45KB) [ 358 downloads ]

アイテムタイプ	学術雑誌論文 / Journal Article
言語	英語
キーワード	Adiponectin, Bezafibrate, Diabetes, Dyslipidemia, Fenofibrate, PCSK9, Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)
著者	Noguchi Tohru ( 研究者番号: 40456421 ) Kobayashi Junji ( 科研費研究者番号: 60302577 , 研究者番号: 60302577 ) Yagi Kunimasa ( 科研費研究者番号: 30293343 , 金沢大学研究者情報: 30293343 , 研究者番号: 30293343 ) Nohara Atsushi ( 科研費研究者番号: 50313648 , 金沢大学研究者情報: 50313648 , 研究者番号: 50313648 ) Yamaaki Naoto Sugihara Masako Ito Naoko ( 金沢大学研究者情報: 46182858 , 研究者番号: 46182858 ) Oka Rie Kawashiri Masaaki ( 科研費研究者番号: 90345637 , 金沢大学研究者情報: 90345637 , 研究者番号: 90345637 ) Tada Hayato Takata Mutsuko Inazu Akihiro ( 科研費研究者番号: 80293348 , 金沢大学研究者情報: 80293348 , 研究者番号: 80293348 ) Yamagishi Masakazu ( 科研費研究者番号: 70393238 , 金沢大学研究者情報: 70393238 , 研究者番号: 70393238 ) Mabuchi Hiroshi ( 科研費研究者番号: 00019960 , 研究者番号: 00019960 )
提供者所属	金沢大学医学系研究科
雑誌名	Atherosclerosis 217 (1), pp. 165-170
巻	217
号	1
ページ	165 - 170
発行年	2011-07-01
ISSN	0021-9150
NCID	AA00553457
DOI	10.1016/j.atherosclerosis.2011.02.012
出版者	Elsevier Ireland Ltd
抄録	Background: Bezafibrate and fenofibrate show different binding properties against peroxisome proliferator-activated receptor subtypes, which could cause different clinical effects on circulating proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) levels and on various metabolic markers. Methods: An open, randomized, four-phased crossover study using 400 mg of bezafibrate or 200 mg of fenofibrate was performed. Study subjects were 14 dyslipidemia with impaired glucose tolerance or type 2 diabetes mellitus (61 ± 16 years, body mass index (BMI) 26 ± 3 kg/m2, total cholesterol (TC) 219 ± 53 mg/dL, triglyceride (TG) 183 ± 83 mg/dL, high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) 46 ± 8 mg/dL, fasting plasma glucose 133 ± 31 mg/dL and HbA1c 6.2 ± 0.8%). Subjects were given either bezafibrate or fenofibrate for 8 weeks, discontinued for 4 weeks and then switched to the other fibrate for 8 weeks. Circulating PCSK9 levels and other metabolic parameters, including adiponectin, leptin and urine 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) were measured at 0, 8, 12 and 20 weeks. Results: Plasma PCSK9 concentrations were significantly increased (+39.7% for bezafibrate and +66.8% for fenofibrate, p < 0.001) in all patients except for one subject when treated with bezafibrate. Both bezafibrate and fenofibrate caused reductions in TG (-38.3%, p < 0.001 vs. -32.9%, p < 0.01) and increases in HDL-C (+18.0%, p < 0.001 vs. +11.7%, p < 0.001). Fenofibrate significantly reduced serum cholesterol levels (TC, -11.2%, p < 0.01; non-HDL-C, -17.3%, p < 0.01; apolipoprotein B, -15.1%, p < 0.01), whereas bezafibrate significantly improved glucose tolerance (insulin, -17.0%, p < 0.05) and metabolic markers (γ-GTP, -38.9%, p < 0.01; adiponectin, +15.4%, p < 0.05; urine 8-OHdG/Cre, -9.5%, p < 0.05). Conclusion: Both bezafibrate and fenofibrate increased plasma PCSK9 concentrations. The addition of a PCSK9 inhibitor to each fibrate therapy may achieve beneficial cholesterol lowering along with desirable effects of respective fibrates. © 2011 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
著者版フラグ	author
関連URI	http://www.elsevier.com/locate/issn/00219150

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