ヒト慢性骨髄性白血病(Chronic myeloid leukemia;CML)の治療にはチロシンキナーゼ阻害剤イマチニブが広く用いられているが,イマチニブ抵抗性の白血病幹細胞の残存はCMLの再発を引き起す原因となる.本研究では,CMLマウスモデルより純化した白血病幹細胞を用いて,TGF-・-FOXOシグナルが白血病幹細胞の維持,並びにイマチニブ抵抗性の制御に関わっていることを解明した.さらに,TGF-・阻害薬がイマチニブ抵抗性の白血病幹細胞に対して治療効果を有していることを発見した.
In this study, we demonstrated a critical role for the TGF-β-FOXO pathway in maintenance and imatinib resistance of leukemia-initiating cells (LICs) in chronic myeloid leukemia (CML) which are responsible for recurrence of disease. TGF-β inhibitor in combination with imatinib treatment led to efficient depletion of LICs in vivo.
フォークヘッド転写因子Foxoによる白血病幹細胞の維持機構の解明
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CA-PR-NAKA-K-kaken 2011-6p.pdf
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