組織中のCellular FXIII-A (cFXIII-A)は、通常は不活性化状態であるが、どのように活性化されるかは不明であった。本研究ではcFXIII-Aの発現誘導が起こるゼブラフィッシュ視神経損傷後の網膜を実験材料とし、その活性化機構について調べた。その結果、Heat shock factor 1の発現上昇がより早期に起こりcFXIII-Aの遺伝子に結合することがわかった。この結合部位はcFXIII-Aが活性化する際に切り離される”Activation peptides” 以降の配列と推測され、活性化型のcFXIII-Aが直接的に転写・翻訳されるという発現機構の存在が示唆された。
Cellular Factor XIII (cFXIII), which is distributed in various tissues and cells, usually exists as an inactive type. Here, we investigated the molecular mechanism of cFXIII gene activation using genetic information from the A-subunit of cFXIII (cFXIII-A). cFXIII-A mRNA, lack of "activation peptides" cording region, is rapidly upregulated in the zebrafish retina after optic nerve injury. Chromatin immunoprecipitation provides direct evidence of enrichment of cFXIII-A genomic DNA bound with heat shock factor 1 (HSF-1), which is immediately upregulated in damaged retina. These findings indicate that rapid HSF-1 binding to the cFXIII-A gene results in an active form of cFXIII-A protein in the zebrafish retina after optic nerve injury without thrombin.
急性相反応物質としてのFactor XIII-Aの活性化と創傷治癒機構の作動
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ME-PR-SUGITANI-K-kaken 2021-9p.pdf
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