がん幹細胞はがんの再発や転移を引き起こす原因となる細胞として注目されているが，上皮性腫瘍におけるがん幹細胞の維持機構は明らかでない．本研究では，がん幹細胞の制御メカニズムの共通性を手掛りとして上皮性腫瘍のがん幹細胞の特性を明らかにするため，CML幹細胞と乳がん幹細胞の代謝産物の比較解析を行った．その結果，乳がん幹細胞, 並びにCML幹細胞において，不飽和脂肪酸ドコサヘキソン酸が発現上昇していることを見出した．当該研究成果によって，不飽和脂肪酸の獲得や蓄積，あるいはその代謝産物が乳がん幹細胞やCML幹細胞の共通の制御メカニズムに関与している可能性が示唆された．
Although it is now widely accepted that cancer stem cells are the cell-of-origin of the vast majority of mature cancer cells and are reportedly responsible for the recurrence of disease following anti-cancer therapy, the molecular mechanisms regulating cancer stem cells in epithelial tumors has remained elusive. The biological characteristics of mature cancer cells appear to be distinct among breast cancer cells originate from endoderm and leukemia cells originate from mesoderm. However, I hypothesized that common molecular mechanisms such as stem cell quiescence and/or therapeutic resistance might sustain the long-term survival of breast cancer stem cells and chronic myelogenous leukemia (CML) stem cells. In this study, I used sophisticated metabolomics techniques to investigate the distinct and common molecular mechanisms maintaining self-renewal capacity of murine breast cancer stem cells and murine CML stem cells in vivo.
上皮性がん幹細胞と白血病幹細胞の共通制御メカニズムへのアプローチ
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ME-PR-NAKA-K-kaken 2016-6p.pdf
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