WEKO3
インデックスリンク
アイテム
{"_buckets": {"deposit": "c2599653-1a11-4e95-b81e-bc8ddc3ecc1a"}, "_deposit": {"created_by": 18, "id": "50393", "owners": [18], "pid": {"revision_id": 0, "type": "depid", "value": "50393"}, "status": "published"}, "_oai": {"id": "oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00050393", "sets": ["2816"]}, "author_link": ["91219", "91218"], "item_9_biblio_info_8": {"attribute_name": "書誌情報", "attribute_value_mlt": [{"bibliographicIssueDates": {"bibliographicIssueDate": "2018-06-01", "bibliographicIssueDateType": "Issued"}, "bibliographicPageStart": "4p.", "bibliographicVolumeNumber": "2016-04-01 - 2018-03-31", "bibliographic_titles": [{"bibliographic_title": "平成29(2017)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書"}, {"bibliographic_title": "2017 Fiscal Year Final Research Report", "bibliographic_titleLang": "en"}]}]}, "item_9_creator_33": {"attribute_name": "著者別表示", "attribute_type": "creator", "attribute_value_mlt": [{"creatorNames": [{"creatorName": "Watarai, Hiroshi"}], "nameIdentifiers": [{"nameIdentifier": "91219", "nameIdentifierScheme": "WEKO"}, {"nameIdentifier": "70415339", "nameIdentifierScheme": "e-Rad", "nameIdentifierURI": "https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=70415339"}]}]}, "item_9_description_21": {"attribute_name": "抄録", "attribute_value_mlt": [{"subitem_description": "新しいゲノム編集技術であるCRISPR/Cas9法を用いて、Traj18欠損マウス(CRISPR-Traj18-/-)の樹立に成功した。CRISPR-Traj18-/-のT細胞レパトアは正常で、抗原提示分子CD1d拘束性のインバリアント・ナチュラルキラT(iNKT)細胞特異的欠損マウスの樹立に成功した。iNKT細胞の肥満における影響を明らかにするため、高脂肪食負荷試験を行った。その結果、CRISPR-Traj18-/-マウスでは野生型マウスと比べて体重の増加、インスリン抵抗性、グルコース応答性の減弱が認められ、iNKT細胞が肥満やそれに伴うⅠ型糖尿病の増悪に寄与していることが明らかとなった。", "subitem_description_type": "Abstract"}, {"subitem_description": "Here we have successfully generated new Traj18-/- mouse lines by using the Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat (CRISPR)/Cas9 technology. The CRISPR-Traj18-/- mice lacked iNKT cells and harbored an undisturbed TCRα repertoire, fulfilling the criteria of iNKT cell-deficient mice.\nDivergent findings for the metabolic role of iNKT cells have been reported in studies using the previously generated Traj18-/- mouse strain. Therefore, we re-investigated the contribution of iNKT cells to the development of obesity induced by a high-fat diet (HFD) using our novel Traj18-/- mouse strain on the B6 background.Among the experimental groups on HFD, CRISPR-Traj18-/- (1-1L) mice gained less weight than WT B6 mice. The CRISPR-Traj18-/- mouse strain on HFD also exhibited ameliorated metabolic phenotypes, which is consistent with a pathogenic role of iNKT cells in the development of obesity and insulin-resistance.", "subitem_description_type": "Abstract"}]}, "item_9_description_22": {"attribute_name": "内容記述", "attribute_value_mlt": [{"subitem_description": "研究課題/領域番号:16K14591, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2018-03-31", "subitem_description_type": "Other"}, {"subitem_description": "出典:研究課題「CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価」課題番号16K14591\n(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) \n(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/)を加工して作成", "subitem_description_type": "Other"}]}, "item_9_description_5": {"attribute_name": "提供者所属", "attribute_value_mlt": [{"subitem_description": "金沢大学医薬保健研究域医学系 / 東京大学", "subitem_description_type": "Other"}]}, "item_9_identifier_registration": {"attribute_name": "ID登録", "attribute_value_mlt": [{"subitem_identifier_reg_text": "10.24517/00056702", "subitem_identifier_reg_type": "JaLC"}]}, "item_9_relation_28": {"attribute_name": "関連URI", "attribute_value_mlt": [{"subitem_relation_name": [{"subitem_relation_name_text": "https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70415339"}], "subitem_relation_type_id": {"subitem_relation_type_id_text": "https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70415339", "subitem_relation_type_select": "URI"}}, {"subitem_relation_name": [{"subitem_relation_name_text": "https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K14591/"}], "subitem_relation_type_id": {"subitem_relation_type_id_text": "https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K14591/", "subitem_relation_type_select": "URI"}}, {"subitem_relation_name": [{"subitem_relation_name_text": "https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/"}], "subitem_relation_type_id": {"subitem_relation_type_id_text": "https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/", "subitem_relation_type_select": "URI"}}]}, "item_9_version_type_25": {"attribute_name": "著者版フラグ", "attribute_value_mlt": [{"subitem_version_resource": "http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa", "subitem_version_type": "AM"}]}, "item_creator": {"attribute_name": "著者", "attribute_type": "creator", "attribute_value_mlt": [{"creatorNames": [{"creatorName": "渡会, 浩志"}], "nameIdentifiers": [{"nameIdentifier": "91218", "nameIdentifierScheme": "WEKO"}, {"nameIdentifier": "70415339", "nameIdentifierScheme": "e-Rad", "nameIdentifierURI": "https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=70415339"}]}]}, "item_files": {"attribute_name": "ファイル情報", "attribute_type": "file", "attribute_value_mlt": [{"accessrole": "open_date", "date": [{"dateType": "Available", "dateValue": "2020-01-27"}], "displaytype": "detail", "download_preview_message": "", "file_order": 0, "filename": "ME-PR-WATARI-H-kaken 2018-4p.pdf", "filesize": [{"value": "167.6 kB"}], "format": "application/pdf", "future_date_message": "", "is_thumbnail": false, "licensetype": "license_11", "mimetype": "application/pdf", "size": 167600.0, "url": {"label": "ME-PR-WATARI-H-kaken 2018-4p.pdf", "url": "https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/record/50393/files/ME-PR-WATARI-H-kaken 2018-4p.pdf"}, "version_id": "c423818a-b3bb-463a-9553-44fe1b3d38d1"}]}, "item_keyword": {"attribute_name": "キーワード", "attribute_value_mlt": [{"subitem_subject": "ゲノム編集", "subitem_subject_scheme": "Other"}]}, "item_language": {"attribute_name": "言語", "attribute_value_mlt": [{"subitem_language": "jpn"}]}, "item_resource_type": {"attribute_name": "資源タイプ", "attribute_value_mlt": [{"resourcetype": "research report", "resourceuri": "http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws"}]}, "item_title": "CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価", "item_titles": {"attribute_name": "タイトル", "attribute_value_mlt": [{"subitem_title": "CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価"}, {"subitem_title": "Generation and Analysis of Antigen-specific T cell-deficient mice by CRISPR/Cas9", "subitem_title_language": "en"}]}, "item_type_id": "9", "owner": "18", "path": ["2816"], "permalink_uri": "https://doi.org/10.24517/00056702", "pubdate": {"attribute_name": "公開日", "attribute_value": "2020-01-27"}, "publish_date": "2020-01-27", "publish_status": "0", "recid": "50393", "relation": {}, "relation_version_is_last": true, "title": ["CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価"], "weko_shared_id": -1}
CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価
https://doi.org/10.24517/00056702
https://doi.org/10.24517/000567022bfe3922-3880-4d38-9051-cc6c5771335f
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
ME-PR-WATARI-H-kaken 2018-4p.pdf (167.6 kB)
|
Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
---|---|---|---|---|---|---|
公開日 | 2020-01-27 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価 | |||||
タイトル | ||||||
言語 | en | |||||
タイトル | Generation and Analysis of Antigen-specific T cell-deficient mice by CRISPR/Cas9 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00056702 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者 |
渡会, 浩志
× 渡会, 浩志 |
|||||
著者別表示 |
Watarai, Hiroshi
× Watarai, Hiroshi |
|||||
提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学医薬保健研究域医学系 / 東京大学 | |||||
書誌情報 |
平成29(2017)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 en : 2017 Fiscal Year Final Research Report 巻 2016-04-01 - 2018-03-31, p. 4p., 発行日 2018-06-01 |
|||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 新しいゲノム編集技術であるCRISPR/Cas9法を用いて、Traj18欠損マウス(CRISPR-Traj18-/-)の樹立に成功した。CRISPR-Traj18-/-のT細胞レパトアは正常で、抗原提示分子CD1d拘束性のインバリアント・ナチュラルキラT(iNKT)細胞特異的欠損マウスの樹立に成功した。iNKT細胞の肥満における影響を明らかにするため、高脂肪食負荷試験を行った。その結果、CRISPR-Traj18-/-マウスでは野生型マウスと比べて体重の増加、インスリン抵抗性、グルコース応答性の減弱が認められ、iNKT細胞が肥満やそれに伴うⅠ型糖尿病の増悪に寄与していることが明らかとなった。 | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | Here we have successfully generated new Traj18-/- mouse lines by using the Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat (CRISPR)/Cas9 technology. The CRISPR-Traj18-/- mice lacked iNKT cells and harbored an undisturbed TCRα repertoire, fulfilling the criteria of iNKT cell-deficient mice. Divergent findings for the metabolic role of iNKT cells have been reported in studies using the previously generated Traj18-/- mouse strain. Therefore, we re-investigated the contribution of iNKT cells to the development of obesity induced by a high-fat diet (HFD) using our novel Traj18-/- mouse strain on the B6 background.Among the experimental groups on HFD, CRISPR-Traj18-/- (1-1L) mice gained less weight than WT B6 mice. The CRISPR-Traj18-/- mouse strain on HFD also exhibited ameliorated metabolic phenotypes, which is consistent with a pathogenic role of iNKT cells in the development of obesity and insulin-resistance. |
|||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:16K14591, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2018-03-31 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:研究課題「CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価」課題番号16K14591 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/)を加工して作成 |
|||||
著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70415339 | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70415339 | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K14591/ | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K14591/ | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/ | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/ |