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サイトカインを標的とする強皮症の治療戦略
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https://doi.org/10.24517/00059540901504b4-be1d-4a19-828f-bb7acd849df5
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
HO-PR-HASEGAWA-M-kaken 2015-5p.pdf (226.8 kB)
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2020-10-26 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | サイトカインを標的とする強皮症の治療戦略 | |||||
タイトル | ||||||
言語 | en | |||||
タイトル | Cytokine-targeted therapy of scleroderma | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00059540 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者別表示 |
Hasegawa, Minoru
× Hasegawa, Minoru |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 福井大学 / 金沢大学附属病院 | |||||
書誌情報 |
平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 en : 2014 Fiscal Year Final Research Report 巻 2012-04-01 – 2015-03-31, p. 5p., 発行日 2015-06-02 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | IFN-γ、IL-4、IL-17Aの各欠損マウスに、ブレオマイシン連日皮内投与による強皮症モデルを誘導した。 このうち、IL-17A欠損マウスだけが有意に皮膚硬化が軽減した。IL-17Aの欠損により、白血球の皮膚浸潤やTGF-β や CTGFの発現が抑制された。ブレオマイシンの注射は、Th17細胞の分化を誘導し、皮膚におけるIL-17A発現を増強させた。皮膚の培養線維芽細胞は、IL-17Aの添加によりTGF-β、CTGF、コラーゲンの産生を増加させた。IL-17Aが、TGF-βやCTGFの発現を促進することにより、強皮症の線維化に関与している可能性が示唆された。 | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | To compare the roles of Th1, Th2, and Th17 cytokines, we applied bleomycin-induced scleroderma model to mice deficient for interferon (IFN)-γ, interleukin (IL) -4, and IL-17A. The loss of IL-17A significantly attenuated bleomycin-induced skin fibrosis, whereas deficiency of IFN-γ or IL-4 did not. The leukocyte infiltration and mRNA expression levels of TGF-β and CTGF in the bleomycin-injected skin were significantly reduced in IL-17A-deficient mice. Bleomycin injection stimulated the differentiation of naive T cells into Th17 cells and increased IL-17 expression in the skin. Cell lines of skin fibroblasts expressed increased TGF-β, CTGF, and collagen by the addition of IL-17A. IL-17A, a representative Th17 cytokine, plays a dominant role during the development of skin fibrosis. That is, bleomycin injection induces IL-17A production and increased IL-17A likely stimulates collagen production from fibroblasts probably via cytokine production such as TGF-β and CTGF in mice. | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:24591644, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:研究課題「サイトカインを標的とする強皮症の治療戦略」課題番号24591644 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-24591644/24591644seika/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50283130 | |||||
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