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B型肝炎ウイルス肝発癌モデルにおける標的分子の同定
https://doi.org/10.24517/00063473
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
ME-PR-KOBAYASHI-K-kaken 2016-3p.pdf (163.3 kB)
|
Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2021-10-22 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | B型肝炎ウイルス肝発癌モデルにおける標的分子の同定 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00063473 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者 |
小林, 健一
× 小林, 健一 |
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著者別表示 |
Kobayashi, Kenichi
× Kobayashi, Kenichi |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学医学系研究科 | |||||
書誌情報 |
平成15(2003)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究概要 en : 2003 Research Rroject Summary 巻 2002 – 2003, p. 3p., 発行日 2016-04-21 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 慢性ウイルス肝炎からの肝発癌を制御する標的分子を同定することを目的に、発癌に関連することが予想される細胞死シグナルのなかでFas/Fasリガンド(FasL)を介する径路に注目して検討した。同時に、新たな標的分子の候補をスクリーニングした。肝発癌モデルは、B型肝炎ウイルス(HBV)トランスジェニックマウスにウイルス抗原特異的な免疫反応を誘導することによって、慢性肝炎、肝細胞癌(肝癌)を発症する実験系を確立している。 1.肝炎の経過中に、FasLの中和抗体を投与すると、肝炎のピークは1/3に軽快した。また、免疫組織学的検討において肝細胞のアポトーシス、再生増殖が低下しており、肝癌の発生は対照群の100%に比べて13%(P<0.0001)と著明に減少した。これより、慢性肝炎において、FasLを介する肝細胞死シグナルを制御することによって、肝発癌が抑止される可能性が示唆された。 2.発癌過程における遺伝子発現パターンの変化をディファレンシャルディスプレイ(DD)法を用いて検討したところ、前癌状態で発現が増加していた遺伝子は、機能が未知なものが6種類、既知遺伝子が19種類であった。一方、減少していたものは既知遺伝子が19種類認められた。 |
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内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:14370176, 研究期間(年度):2002 – 2003 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:「B型肝炎ウイルス肝発癌モデルにおける標的分子の同定」研究成果報告書 課題番号14370176 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14370176/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70019933 | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70019933 | |||||
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