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実験モデルを用いた動脈平滑筋細胞遊走機構の解明
https://doi.org/10.24517/00066870
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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ME-PR-KATSUTA-S-kaken 2016-2p.pdf (125.6 kB)
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2022-08-01 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 実験モデルを用いた動脈平滑筋細胞遊走機構の解明 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00066870 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者別表示 |
Katsuta, Shogo
× Katsuta, Shogo |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学医学部 | |||||
書誌情報 |
平成4(1992)年度 科学研究費補助金 一般研究(C) 研究課題概要 en : 1992 Research Project Summary 巻 1992, p. 2p., 発行日 2016-04-21 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 中膜平滑筋細胞の内膜への遊走は動脈硬化病変形成の基礎となる重要な現象である。In vivoに近い遊走実験モデルを作成し,細胞と細胞外マトリックスに焦点をあて平滑筋細胞の遊走を解析し,次の成果を得た。 1.コラーゲンゲル内の単球/マクロファージ様細胞(THP-1細胞)が遊走因子である血小板由来成長因子(PDGF)を産生し,ゲル上の平滑筋細胞がゲル内に遊走した。平滑筋細胞の遊走は抗PDGF抗体によって有意に抑制され,PDGFの平滑筋細胞に対する遊走作用が実証された。 2.ゲル上の平滑筋細胞は基底膜を有するがゲル内に遊走した平滑筋細胞は基底膜を欠いた。同時に,遊走中の平滑筋細胞は基底膜の主要構成成分であるIV型コラーゲンを分解するマトリックスメタロプロティナーゼ(MMP)-9を産生した。更に,I型,III型コラーゲンを分解するMMP-1も産生した。ゲル内のTHP-1細胞もMMP-1,MMP-9を産生した。これらのMMPsの阻害剤であるEDTAを培地に添加すると平滑筋細胞の遊走は有意に抑制され,MMPsが平滑筋細胞の遊走に重要な役割を果たすことが明らかになった。 3.遊走平滑筋細胞はビトロネクチンリセプターを発現したがフィブロネクチンリセプターは減弱した。ビトロネクチンリセプターのリガンドである接着ペプチドRGDVによって遊走は抑制されたがフィブロネクチンリセプターのリガンドであるRGDによって抑制されなかった。 以上のデータよりin vivoでは,内膜に侵入した単球/マクロファージは遊走因子であるPDGFを放出する一方で,マトリックス分解酵素を産生し運動の障害となるマトリックス構築体を破壊する。平滑筋細胞もマトリックス分解酵素を産生し,自身の基底膜を分解し束縛された構造から自らを解放する。そして,ビトロネクチンリセプターを介して運動の足場を認識し,遊走因子の方向へ運動するものと考えられる。 |
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内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:04670200, 研究期間(年度):1992 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:研究課題「実験モデルを用いた動脈平滑筋細胞遊走機構の解明」課題番号04670200 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-04670200/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=40110613 | |||||
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