再生・病態・発癌制御におけるJMドメインを欠失するMet(ΔJM-Met)の役割を明らかにするため、ΔJM-Met安定強制発現MDCK 細胞を用いたin vitroの解析およびΔJM-Metノックインマウスを用いたin vivoの解析を行った.その結果、ΔJM-MetおよびWTを安定発現するMDCK細胞はともにHGF-Metシグナル特有の生物活性であるスキャッター活性および管腔形成が認められ、またΔJM-Metノックインホモマウスは胎生致死となることが明らかとなった.
To address the function of the natural isoform of the Met/HGF receptor during tissue regeneration, disease and oncogenesis, I prepared the MDCK cells that stably express the ΔJM-Met or WT-Met gene and ΔJM-Met knockin mice. As a result, I could not find the any difference between ΔJM-Met and WT-Met expressed MDCK cells in the ability of motility and morphogenesis. Δ JM-Met knockin mice were resulted in embryonic lethal.