HGF-cMetシグナルのON-OFF調節メカニズムは長らく不明であった.cMet-Ser985のリン酸化が、細胞膜表面に存在するcMetの細胞内への吸収を調節することで、HGF依存的なシグナル発信を抑制することを明らかにした.さらに、cMetの生物活性は二量体化されたときにのみ発現され、モノマーの場合はたとえ強いリン酸化が引き起こされていても決して発揮されないことを明らかにした.
Regulation mechanisms of the ON-OFF conversion of the HGF-cMetsignal had remained to be clarified. We found that phosphorylation of the cMet-Ser985was involved in suppression of the HGF-dependent cMet bioactivity through internalization of the cMet intracellularly from the cell surface. Moreover, we found that cMet exerts its biological activities only when they were dimer, and never exerts when monomer, even if strongly phosphorylated.
cMet/HGF受容体ON-OFF機能変換を介した再生・病態・発癌制御の研究
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CA-PR-NAKAMURA-T-kaken 2013-4p.pdf
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