<?xml version='1.0' encoding='UTF-8'?>
<OAI-PMH xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd">
  <responseDate>2026-03-08T00:03:13Z</responseDate>
  <request identifier="oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00045454" verb="GetRecord" metadataPrefix="jpcoar_1.0">https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/oai</request>
  <GetRecord>
    <record>
      <header>
        <identifier>oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00045454</identifier>
        <datestamp>2024-07-01T06:04:06Z</datestamp>
        <setSpec>2812:2813:2823</setSpec>
      </header>
      <metadata>
        <jpcoar:jpcoar xmlns:datacite="https://schema.datacite.org/meta/kernel-4/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:dcndl="http://ndl.go.jp/dcndl/terms/" xmlns:dcterms="http://purl.org/dc/terms/" xmlns:jpcoar="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/" xmlns:oaire="http://namespace.openaire.eu/schema/oaire/" xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:rioxxterms="http://www.rioxx.net/schema/v2.0/rioxxterms/" xmlns:xs="http://www.w3.org/2001/XMLSchema" xmlns="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/" xsi:schemaLocation="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/jpcoar_scm.xsd">
          <dc:title>抗B型肝炎ウイルス機構に誘導される発がん</dc:title>
          <dc:title xml:lang="en">Association of anti-hepatitis B virus pathway with carcinogenesis</dc:title>
          <jpcoar:creator>
            <jpcoar:creatorName>喜多村, 晃一</jpcoar:creatorName>
          </jpcoar:creator>
          <datacite:description descriptionType="Abstract">慢性B型肝炎ではHBVを完全に除去できれば肝硬変、肝がんへの進行が止まるが、既存の治療法では血中HBV量を減少させることはできても、ウイルスの核内フォームであるcccDNAが細胞に維持されたままである。抗ウイルス因子として知られるAPOBEC3GをはじめとするAID/APOBECファミリーがHBVにおいても発現誘導されウイルスゲノムへ変異を導入することが報告されている。本研究では核内の塩基除去修復因子であるUNGがこの変異をcccDNAの段階で修復している可能性を示した。</datacite:description>
          <datacite:description descriptionType="Abstract">Human APOBEC3 proteins are reported to be antiviral factors and catalyze C-to-U conversion on hepatitis B virus (HBV) DNA by cytosine deamination. Extensive G-to-A hypermutation on plus-strand of HBV DNA has been observed from APOBEC3G-expressing hepatoma cells. We investigated whether UNG also process the hypermutated HBV genome with base excision activity. We found that the UNG inhibition caused accumulation of hypermutation in nuclear cccDNA and decrease of cytoplasmic rcDNA level. Sequencing analysis showed that some of these cccDNA mutations resulted in nonsense codons within viral polymerase coding region. These results suggest that the BER pathway triggered from nuclear UNG repairs the viral DNA mutations introduced by the antiviral APOBECs.</datacite:description>
          <datacite:description descriptionType="Other">研究課題/領域番号:21790654, 研究期間(年度):2009-2010</datacite:description>
          <datacite:description descriptionType="Other">出典：研究課題「抗B型肝炎ウイルス機構に誘導される発がん」課題番号21790654
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21790654/21790654seika/）を加工して作成</datacite:description>
          <dc:publisher>金沢大学医薬保健研究域医学系</dc:publisher>
          <datacite:date dateType="Issued">2011-05-18</datacite:date>
          <dc:language>jpn</dc:language>
          <dc:type rdf:resource="http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws">research report</dc:type>
          <oaire:version rdf:resource="http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa">AM</oaire:version>
          <jpcoar:identifier identifierType="DOI">https://doi.org/10.24517/00051791</jpcoar:identifier>
          <jpcoar:identifier identifierType="HDL">http://hdl.handle.net/2297/00051791</jpcoar:identifier>
          <jpcoar:identifier identifierType="URI">https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/records/45454</jpcoar:identifier>
          <jpcoar:identifierRegistration identifierType="JaLC">10.24517/00051791</jpcoar:identifierRegistration>
          <jpcoar:relation>
            <jpcoar:relatedIdentifier identifierType="URI">https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70378892</jpcoar:relatedIdentifier>
            <jpcoar:relatedTitle>https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70378892</jpcoar:relatedTitle>
          </jpcoar:relation>
          <jpcoar:relation>
            <jpcoar:relatedIdentifier identifierType="URI">https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21790654/</jpcoar:relatedIdentifier>
            <jpcoar:relatedTitle>https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21790654/</jpcoar:relatedTitle>
          </jpcoar:relation>
          <jpcoar:relation>
            <jpcoar:relatedIdentifier identifierType="URI">https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21790654/21790654seika/</jpcoar:relatedIdentifier>
            <jpcoar:relatedTitle>https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21790654/21790654seika/</jpcoar:relatedTitle>
          </jpcoar:relation>
          <jpcoar:sourceTitle>平成22(2010)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書</jpcoar:sourceTitle>
          <jpcoar:sourceTitle xml:lang="en">2010 Fiscal Year Final Research Report</jpcoar:sourceTitle>
          <jpcoar:volume>2009-2010</jpcoar:volume>
          <jpcoar:pageStart>4p.</jpcoar:pageStart>
          <jpcoar:file>
            <jpcoar:URI label="ME-PR-KITAMURA-K-kaken 2011-4p.pdf">https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/record/45454/files/ME-PR-KITAMURA-K-kaken 2011-4p.pdf</jpcoar:URI>
            <jpcoar:mimeType>application/pdf</jpcoar:mimeType>
            <jpcoar:extent>440.4 kB</jpcoar:extent>
            <datacite:date dateType="Available">2018-07-26</datacite:date>
          </jpcoar:file>
        </jpcoar:jpcoar>
      </metadata>
    </record>
  </GetRecord>
</OAI-PMH>
