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          <dc:title>ゲノム病としての前立腺がん-内因性レトロウイルスとアンドロゲン調節領域-</dc:title>
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            <jpcoar:creatorName>高, 榮哲</jpcoar:creatorName>
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          <datacite:description descriptionType="Abstract">内因性レトロウイルス(endogenous retrovirus ; ERV)はTransposal element(TE)のひとつであり、ヒトゲノムの半分以上を占める。ERVはLTR(long terminal repeat)を特徴とし、このLTRの相同性によって再組換えが生じると考えられている。ERVは感染によって1)遺伝子調節領域のpromoter化2)エクソン化3)遺伝子末端のアデニール化などを惹起させ、本来のゲノムに影響を与える。昨年度では、前立腺癌に関与する遺伝子として、a)エストラジオールを産生する酵素CYP19(aromatase)、b)ACPP(酸性フォスファターゼ)c)テストステロンを産生する酵素HSD17B2の遺伝子をゲノムスクリニングで同定した。本年度は、本格的にa),b),c)の機能を解析した。前立腺がん培養細胞でアンドロゲン依存細胞(1)LNcaP,アンドロゲン非依存細胞(2)PC3、(3)DU145における発現を評価した。a)は(1)での発現は少なく、(2)前者で多く(3)後者では低かった。さらにb)では(1)、(2)、(3)の順に発現が高かった。c)は、(1)、(2)、(3)とも発現が低い。さらに、構造的な分析を行ったa)はHERV Iの感染により、CYP19のExon1をExonizationするので、前立腺がんゲノムで検証したところExon1の欠失していた例はなかった。b)はSINEの挿入によって発現の調節領域が付加されているので、この遺伝子内のSINEの欠失について検証したが認めなかった。さらに、c)はヒトERVであるMER67の挿入によって、Exon4が生じている。特にLTRの存在を、前立腺がんゲノムで検証したところ、LTR同士による相同再組換えによる欠失は認めなかった。本研究では、a),b),c)いずれも、ヒトERVの挿入によって、遺伝子が正常に機能できることが確認できたが、がんのマーカーとしての意義は少ない。</datacite:description>
          <datacite:description descriptionType="Other">研究課題/領域番号:20659248, 研究期間(年度):2008 – 2009</datacite:description>
          <datacite:description descriptionType="Other">出典：研究課題「ゲノム病としての前立腺がん-内因性レトロウイルスとアンドロゲン調節領域-」課題番号20659248
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20659248/）を加工して作成</datacite:description>
          <datacite:description descriptionType="Other">金沢大学医学系</datacite:description>
          <datacite:date dateType="Issued">2016-04-21</datacite:date>
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          <dc:type rdf:resource="http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws">research report</dc:type>
          <oaire:version rdf:resource="http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa">AM</oaire:version>
          <jpcoar:identifier identifierType="DOI">https://doi.org/10.24517/00066766</jpcoar:identifier>
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          <jpcoar:sourceTitle>平成21(2009)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究課題概要</jpcoar:sourceTitle>
          <jpcoar:sourceTitle xml:lang="en">2009 Research Project Summary</jpcoar:sourceTitle>
          <jpcoar:volume>2008 – 2009</jpcoar:volume>
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