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          <dc:title>ウイルス性慢性肝疾患からの発癌に関わるマイクロRNAの探索</dc:title>
          <dc:title>Micro RNA expressions of chronic hepatitis related hepatocellular carcinoma</dc:title>
          <dc:creator>上田, 晃之</dc:creator>
          <dc:creator>94751</dc:creator>
          <dc:creator>80600741</dc:creator>
          <dc:description>B型慢性肝炎では、肝細胞癌でのAP1発現と、背景肝のDNA損傷応答関連遺伝子発現間に直接相互作用を認めた。また、癌部におけるAP1発現は、癌部で発現亢進する多くの遺伝子と直接相互作用を有していた。一方、C型慢性肝炎では背景肝でのSTAT1およびPTEN発現は、癌部での血管新生、線維形成、および腫瘍形成促進遺伝子である、EGR1およびFAK1発現を抑制していた。リアルタイムPCRでの検証では、発癌時点での背景肝におけるSTAT1およびPTEN発現は、発癌以前と比較し低下していた。マイクロRNAでの検証では肝癌発癌における発現変化の検証をし、以前の報告を確認しえた。</dc:description>
          <dc:description>DNA damage response genes in non-tumor lesions were associated with AP1 signaling which mediates the expression of many genes in CH-B-related HCC. In contrast, signal transducers and activators of transcription 1 and phosphatase and tensin homolog in non-tumor lesions were associated with early growth response protein 1 signaling that potentially promotes angiogenesis, fibrogenesis, and tumorigenesis in CH-C-related HCC. MicroRNAs were up- or down-regulated in cancerous tissue. These expression changes were confirmed as previously.
Gene expression profiling of HCC and non-tumor lesions revealed the predisposing changes of gene expression in HCC. This approach has potential for the early diagnosis and possible prevention of HCC.</dc:description>
          <dc:description>研究課題/領域番号:24790686, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2014-03-31</dc:description>
          <dc:description>出典：「ウイルス性慢性肝疾患からの発癌に関わるマイクロRNAの探索」研究成果報告書　課題番号24790686
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-24790686/24790686seika/)を加工して作成</dc:description>
          <dc:description>金沢大学医薬保健研究域医学系</dc:description>
          <dc:description>research report</dc:description>
          <dc:date>2014-05-22</dc:date>
          <dc:type>AM</dc:type>
          <dc:format>application/pdf</dc:format>
          <dc:identifier>平成25(2013)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書</dc:identifier>
          <dc:identifier>2012-04-01 – 2014-03-31</dc:identifier>
          <dc:identifier>4p.</dc:identifier>
          <dc:identifier>2013 Fiscal Year Final Research Report</dc:identifier>
          <dc:identifier>https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/record/53419/files/ME-PR-UEDA-T-kaken 2014-4p.pdf</dc:identifier>
          <dc:identifier>https://doi.org/10.24517/00059702</dc:identifier>
          <dc:identifier>http://hdl.handle.net/2297/00059702</dc:identifier>
          <dc:identifier>https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/records/53419</dc:identifier>
          <dc:language>jpn</dc:language>
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