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  1. H-1. がん進展制御研究所
  2. h-1 20. 紀要・報告書
  3. 金沢大学がん進展制御研究所 共同研究成果報告書
  4. 2012年(平成24年度)

がん細胞の増殖におけるMnkプロテインキナーゼとJSAPの機能的相互作用の解析

http://hdl.handle.net/2297/41804
http://hdl.handle.net/2297/41804
4f6f53b3-cad9-49b6-9b0e-fe9ac2dd2417
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-report-2012-54-55_24seika-20.pdf CA-report-2012-54-55_24seika-20.pdf (513.4 kB)
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2017-10-05
タイトル
タイトル がん細胞の増殖におけるMnkプロテインキナーゼとJSAPの機能的相互作用の解析
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
その他のタイトル
その他のタイトル がん化シグナル伝達系における足場タンパク質JSAPの役割とその分子機構
著者 福永, 理己郎

× 福永, 理己郎

WEKO 1134
金沢大学研究者情報 40189965
研究者番号 40189965

福永, 理己郎

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書誌情報 金沢大学がん進展制御研究所 共同研究成果報告書

巻 平成24年度, 号 2012, p. 54-55, 発行日 2013-04-01
出版者
出版者 金沢大学がん進展制御研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 ERKおよびp38 MAPキナーゼによって活性化されるMnkプロテインキナーゼは,翻訳開始因子eIF4Eのリン酸化などを介してがん細胞の高い増殖能の維持に寄与すると考えられている。がん細胞の増殖におけるMnk1の役割を解析するために,Mnk1に対するmiR30-mimetic shRNAを作成して培養細胞に導入し,Mnk1の発現を効率良く抑制する系を作成した。また, Mnk1/2- DKOマウスから樹立したMEF細胞にMnk1を用いて解析した結果,mTORシグナル系の活性化によるeIF4G (Ser1108)のリン酸化がMnk1シグナル系によって阻害あるいは修飾されることを見出した。これはリン酸化Ser1108残基の脱リン酸化ではなく,Ser1105/1106のリン酸化による可能性が示唆された。
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 http://www.kanazawa-u.ac.jp/~ganken/
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Ver.1 2023-07-27 20:59:29.105150
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