@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00034455,
 month = {Sep},
 note = {去勢抵抗性となった前立腺癌に対して、ドセタキセルを中心とした抗癌化学療法が施行され、有効性を示すが、この治療にもやがて前立腺癌は耐性を示す。耐性化の機序として微小環境が関与している可能性を考え、前立腺癌細胞PC-3と癌由来間質細胞を共培養し、ドセタキセルに対する感受性の変化を観察した。しかし、明らかな影響は確認されなかった。 次にアンドロゲン感受性前立腺癌と去勢抵抗性前立腺癌において間質細胞の遺伝子発現の違いがある可能性があったため、cDNA microarrayを用いて間質細胞間で遺伝子発現プロファイルを作成し、いくつかの遺伝子が、去勢抵抗性前立腺癌由来間質細胞で発現が変化していた。, Although chemotherapy using docetaxel is conducted for castration-resistant prostate cancer (CRPC) after androgen-deprivation therapy, CRPC become resistant for docetaxel again. We hypothesized that the mechanism is related with tumor microenvironment. Then we co-cultured androgen-independent prostate cancer PC-3 with cancer-associated fibroblast (CAF) and investigated whether CAF affect docetaxel-sensitivity. However, CAF did not affect DOC-sensitivity.
Next, we hypothesized that CAF derived from CRPC is different from CAF from androgen-naive prostate cancer. Then we made gene expression profiles from CAF derived from CRPC and CAF from androgen-naive prostate cancer. We identified several differentially expressed genes. Now we are confirming whether these genes are related with CRPC progression., 研究課題/領域番号:25462473, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31, 出典：「前立腺癌の再燃およびドセタキセル耐性獲得メカニズムにおける微小環境の影響」研究成果報告書　課題番号25462473
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25462473/25462473seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {前立腺癌の再燃およびドセタキセル耐性獲得メカニズムにおける微小環境の影響},
 year = {2016}
}