@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00034519,
 month = {May},
 note = {MT1-MMPを発現抑制したHT1080細胞とRat1線維芽細胞の共培養では、FN繊維がRat1からHT1080細胞の細胞接着斑に伸展し、N-カドヘリン接着が形成された。また、N-カドヘリン阻害は、MT1-MMPを発現抑制したHT1080細胞におけるFN matrix形成を抑制した。以上の結果から、MT1-MMPは細胞接着斑上における初期のFNの重合を抑制することによりN-カドヘリン接着の安定化とFN matrix形成を阻害し、結果的に腫瘍細胞の細胞運動と増殖を誘導することが示唆された。, We have shown that membrane-type 1 matrix metalloproteinase (MT1-MMP) regulate fibronectin (FN) assembly by cleaving it, which results in promotion of cell motility and proliferation. FN matrix assembly requires the increased cytoskeletal tension generated by cadherin adhesions. In a co-culture of Rat1 fibroblasts and MT1-MMP-silenced but not control HT1080 cells, FN fibrils extended from Rat1 to cell-matrix adhesions in HT1080 cells, and N-cadherin adhesions were formed between these cells. MT1-MMP knockdown promoted FN matrix assembly and N-cadherin adhesions in HT1080 cells, which was abrogated by double knockdown with either integrin beta1 or FN. Conversely, inhibition of N-cadherin adhesions suppressed FN matrix formation in MT1-MMP-silenced cells. These data demonstrate that FN assembly initiated by MT1-MMP knockdown results in increased N-cadherin adhesions, which are prerequisite for further FN matrix formation., 研究課題/領域番号:23590356, 研究期間(年度):2011–2013, 出典：研究課題「細胞外マトリックス分解と細胞運動の極性形成維持機構」課題番号23590356
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23590356/23590356seika/)を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {細胞外マトリックス分解と細胞運動の極性形成維持機構},
 year = {2014}
}