@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00034633,
 month = {May},
 note = {ヒト扁平上皮癌細胞のコラーゲンゲル培養において、MT1-MMP活性を合成阻害剤やsiRNAを用いたknockdownnにより阻害すると細胞増殖が顕著に抑制された。この際、FAKとERKの活性化が抑制されていた。また、MT1-MMP阻害はインテグリンαvβ3を介したc-Srcの活性化も抑制することも見出した。c-Srcのエフェクター分子を検索したところ、コラーゲンゲル内においてMT1-MMPはPaxillinを介してERK活性化と細胞増殖を誘導することを証明した。MT1-MMPはコラーゲンゲル内において細胞外環境の変化を誘導し、c-Srcの活性化を惹起し、Paxillinを介してERK活性化と細胞増殖を誘導すると考えられた。, Membrane-type 1 matrix metalloproteinase (MT1-MMP) is essential for tumor invasion and growth. We show here that MT1-MMP induces extracellular signal-regulated kinase (ERK) activation in cancer cells cultured in collagen gel, which is indispensable for their proliferation. Inhibition of MT1-MMP by MMP inhibitor or small interfering RNA suppressed activation of focal adhesion kinase (FAK) and ERK in MT1-MMP-expressing cancer cells, which resulted in up-regulation of p21^<WAF1> and suppression of cell growth in collagen gel. Cell proliferation was also abrogated by the inhibitor against ERK pathway without affecting FAK phosphorylation. MT1-MMP and integrin α_vβ_3 were shown to be involved in c-Src activation, which induced FAK and ERK activation in collagen gel. These MT1-MMP-mediated signal transductions were paxillin dependent, as knockdown of paxillin reduced cell growth and ERK activation, and co-expression of MT1-MMP with paxillin induced ERK activation. The results suggest that MT1-MMP contributes to proliferation of cancer cells in the extracellular matrix by activating ERK through c-Src and paxillin., 研究課題/領域番号:20590306, 研究期間(年度):2008–2010, 出典：研究課題「細胞外微小環境変化と細胞運動誘導」課題番号20590306
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-20590306/20590306seika/）を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {細胞外微小環境変化と細胞運動誘導},
 year = {2011}
}