@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00042609,
 author = {並木, 幹夫 and Namiki, Mikio},
 month = {May},
 note = {金沢大学医薬保健研究域医学系, 前立腺組織と前立腺癌組織でのcDNA microarrayを行い、癌組織で発現の減弱している遺伝子としてSOD3を同定した。SOD3の発現減弱が癌の増殖や浸潤に関わっていることを明らかにした。また、細胞外マトリックスSPARCに注目した。SPARCは正常間質細胞より癌細胞由来間質細胞で発現が減弱し、AKTリン酸化を阻害することにより癌細胞の増殖や遊走能を抑制した。さらにインテグリンβ1を受容体として癌細胞に作用していた。また、植物フラボノイドの2’-hydroxyflavanoneが前立腺癌に対して抗腫瘍効果を示し、アンドロゲン受容体の活性を阻害することを明らかにした。, We performed cDNA microarray analysis with normal prostate tissue and the prostate cancer tissue, and identified SOD3 as the gene which the expression attenuated with prostate cancer tissue.
We revealed that expression diminishment of SOD3 was associated with proliferation of prostate cancer, migration, and invasion. Also, we paid attention to extracellular matrix SPARC. Expression of SPARC attenuated with prostate cancer-derived stromal cells than normal stromal cells, and inhibited a proliferation and the migration of the cancer cells by inhibiting AKT phosphorylation. SPARC acted on cancer cells via integrin beta 1 as a receptor. Also, 2'-hydroxyflavanone which is the plant flavonoid showed antitumor effect for prostate cancer via apoptosis, and revealed that 2'-hydroxyflavanone inhibited androgen receptor activity, but did not inhibit androgen synthesis., 研究課題/領域番号:23390379, 研究期間(年度):2011-11-18 – 2014-03-31, 出典：研究課題「前立腺癌の増殖・再燃に関わる分子機序の解明と再燃に対する総合的治療戦略の構築」課題番号23390379
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23390379/23390379seika/)を加工して作成, 23390379},
 title = {前立腺癌の増殖・再燃に関わる分子機序の解明と再燃に対する総合的治療戦略の構築},
 year = {2014}
}