@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00042921,
 month = {Jun},
 note = {脳梗塞後の小胞体ストレス応答(UPR)の重要性を明らかにする為、UPRの主幹転写因子ATF6αを欠損したATF6α KOマウスを用いて中大脳動脈閉塞モデルを作製した。その結果、野生型（WT）マウスに比し脳梗塞巣の拡大を認め、その原因として、アストロサイト活性化の低下、及びグリア瘢痕の低形成による組織障害の拡大が示唆された。更に培養アストロサイトを用いた解析から、ATF6α KOアストロサイトではSTAT3-GFAP経路の活性化が低下していることが明らかになった。本研究により、脳虚血後のアストロサイト活性化、グリア瘢痕形成、そして神経保護にUPRが重要であることが示唆された。, To dissect the role of the unfolded protein response (UPR) in brain ischemia, we investigated the relevance of ATF6α, a master transcriptional factor in the UPR, after middle cerebral artery occlusion (MCAO) in mice. Enhanced expression of GRP78, a downstream molecular chaperone of ATF6α, was observed in the peri-infarct region of wild-type mice after MCAO. Analysis using wild-type and Atf6α-/- mice revealed a larger infarct volume and increased cell death in the peri-ischemic region of Atf6α-/- mice 5 days after MCAO. These phenotypes in Atf6α-/- mice were associated with reduced levels of astroglial activation/glial scar formation, and a spread of tissue damage into the non-infarct area. Further analysis in mice and cultured astrocytes revealed that STAT3-GFAP signaling was diminished in Atf6α-/- astrocytes. These results suggest a critical role of the UPR for regulating astroglial activation and neuronal survival after brain ischemia., 研究課題/領域番号:24500419, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31, 出典：研究課題「ATF6及びATF4による虚血性神経細胞死の阻止」課題番号24500419
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24500419/24500419seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {ATF6及びATF4による虚血性神経細胞死の阻止},
 year = {2015}
}