@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00043757,
 month = {May},
 note = {本課題では、栄養シグナルによるがん幹細胞制御機構の解明を目的に、栄養センサーシグナルで重要な役割を果たすmTOR複合体１に着目して研究を行った。そのため、Raptorの遺伝子欠損マウスを作製し、造血及び白血病発症におけるmTOR複合体1の機能解析を行った。その結果、急性骨髄性白血病においては、本シグナルは白血病細胞全体の増幅では必要であるが、幹細胞集団の自己複製には必須ではないことが判明した。一方で、Ｔリンパ球性白血病では、その生存に必須であり、重要な治療標的となることが判明した。今後、がんの動態制御における栄養シグナルの機能解析を詳細に行うことにより、がんの本態解明に寄与できると考えられた。, mTOR is an evolutionarily conserved kinase that plays a critical role in sensing and responding to nutrients. In this study, we investigated roles of mTOR complex 1 (mTORC1) in hematopoiesis and leukemogenesis. In an acute myeloid leukemia model, deficiency of Raptor, an essential component of mTORC1, significantly suppressed leukemia progression by causing apoptosis of differentiated cells, but did not affect self-renewal of leukemia stem cells. In contrast, we found that mTORC1 plays a critical role in the development of both early T-cell progenitors and leukemia. Thus, understanding the cell-context-dependent role of mTORC1 illustrates the potential importance of mTOR signals as therapeutic targets., 研究課題/領域番号:24240119, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31, 出典：研究課題「がんの幹細胞特性を支える栄養シグナル制御機構の解明」課題番号24240119
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24240119/24240119seika/）を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {がんの幹細胞特性を支える栄養シグナル制御機構の解明},
 year = {2015}
}