@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00043769,
 month = {May},
 note = {細胞膜のTLR蛋白群および細胞質のNLR蛋白群は、病原微生物センサーである。申請者らは、自ら同定したNLR蛋白、PYNODが炎症抑制活性を持つことを見出した。さらに胃がんマウスモデルの病変部でPYNODの発現が、著明に上昇していることを発見した。炎症～発がん過程でPYNODの発現が上昇し、抗炎症作用の一端を担っているものと推測される。しかし他のマウス疾患モデルの腸炎や大腸がんではPYNODの発現増強が認められなかった。一方ヒト胃がん患者サンプルで、papillary type adenocarcinomaの組織型を含むサンプルにおいてPYNODの発現が上昇していることを見いだした。, Many members of the nucleotide-binding and oligomerization domain (NOD) and leucine-rich-repeat (LRR)-containing protein (NLR) family play important roles in pathogen recognition and inflammation. We identified PYNOD/NLRP10, one of the member of this family that lacks LRR, and found that PYNOD inhibit inflammatory signal mediated by caspase-1 and ASC. To further investigate physiological function of PYNOD, we have established PYNOD-deficient mice. PYNOD-deficient mice exhibited no obvious gross abnormalities, no evidence of autoimmunity and spontaneous tumor formation, and normal innate immune responses.
However, we have found that PYNOD is highly expressed in stomach of gastric cancer mouse model (Gan mice), in which inflammatory COX-2/PGE2 pathway and Wnt signaling are activated simultaneously in gastric mucosa. Furthermore, we also detected high PYNOD expression in tumor region containing papillary type adenocarcinoma from gastric cancer patients., 研究課題/領域番号:24590374, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31, 出典：研究課題「抗炎症NLRファミリー分子PYNODの発現制御機構の解析」課題番号24590374
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24590374/24590374seika/）を加工して作成},
 title = {抗炎症NLRファミリー分子PYNODの発現制御機構の解析},
 year = {2015}
}