@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00043771,
 month = {Jun},
 note = {自然免疫系のストレスセンサー分子であるNLRP3は多様な細胞ストレスに応じて誘導される炎症性サイトカイン分泌に中心的な役割を担っている。本研究ではNLRP3が非感染性ストレスを感知したヒトマクロファージ細胞株の炎症誘導過程においてTNF-α, IL-1βのmRNA発現誘導に寄与している事を明らかにした。更にこのNLRP3による各種遺伝子発現誘導能が、がん細胞においてはがんの悪性化を促す各種遺伝子の発現誘導にも関与している可能性を見いだした。これらの結果より、自然免疫ストレスセンサーNLRP3の遺伝子発現誘導能は多様な組織において様々な未知の役割を担っていることが示唆された。, The nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors (NLR ) family member NLRP3 is a central regulator of innate immunity. We recently found that NLRP3 mediates NF-kappaB activation and cytokine transcription in human monocytic cell line THP-1 following microbial infection. In this study, we examined the effect of NLRP3 knockdown on cytokine induction following sterile stimulation to clarify the physiological relevance of this function. NLRP3 knockdown reduced cytokine induction in THP-1 and human monocytes following sterile stimulation. Next, we examined the role of NLRP3 in tumor cell lines. NLRP3 knockdown reduced the constitutive expression of IL-1beta in these tumor cell lines. Interestingly, the expression of TGF-beta, IL-6, and matrix metalloproteinase were reduced in knockdown cells. These data suggest that NLRP3 not only mediates cytokine transcription for innate immunity but also contributes tumor progression through the induction of tumor-related gene expression., 研究課題/領域番号:23590327, 研究期間(年度):2011-2013, 出典：研究課題「自然免疫ストレスセンサーNLRPの新機能とその分子機構解明」課題番号:23590327
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23590327/23590327seika/)を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {自然免疫ストレスセンサーNLRPの新機能とその分子機構解明},
 year = {2014}
}