@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00043868,
 month = {May},
 note = {グリコーゲン合成酵素キナーゼ（GSK）3βの大腸がん促進作用のメカニズムを蛋白質リン酸化特性の視点から探究した．GSK3β阻害によりがん細胞でリン酸化レベルが変化する蛋白質群を，リン酸化プロテオームとメタボローム解析により統合的に検討した．その結果，糖代謝を触媒する酵素A（仮称）がGSK3βによりがん細胞でリン酸化されることを見出した．したがって，GSK3βは酵素Aのリン酸化と不活性化によるがん固有の糖代謝を介してがん促進的に作用し，GSK3β阻害によるがん治療効果が蛋白質リン酸化の修飾に立脚すると考えられた．, The phosphoproteomic approach explored the putative biological mechanism by which glycogen synthase kinase (GSK)3β promotes colon cancer progression. Inhibition of GSK3β significantly modified the level of phosphorylation in a number of proteins in colon cancer cells. Integration of phosphoproteome and metabolome analysis for these proteins phosphorylated by GSK3β identified the enzyme A, a rate-limiting enzyme in glucose metabolism, which was preferentially phosphorylated by GSK3β in cancer cells. The results suggest that GSK3β promotes cancer progression by induction of aberrant glucose metabolism via phosphorylation-dependent inactivation of the enzyme A. In all, this study demonstrates that cancer treatment targeting GSK3β depends on modulation of cancer-specific profile of protein phosphorylation., 研究課題/領域番号:25670572, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2015-03-31, 出典：研究課題「蛋白質リン酸化特性の網羅的解析による大腸がんの病態解明と制御への応用」課題番号25670572
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25670572/25670572seika/）を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {蛋白質リン酸化特性の網羅的解析による大腸がんの病態解明と制御への応用},
 year = {2015}
}