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ALK肺癌のEMTに起因するALK-TKI耐性克服治療の開発
https://doi.org/10.24517/00050214
https://doi.org/10.24517/000502144bbef7c9-086d-4319-9a73-50d52de857ed
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-FUKUDA-K-kaken 2018-4p.pdf (432.4 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2019-04-06 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | ALK肺癌のEMTに起因するALK-TKI耐性克服治療の開発 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Development of ALK-TKI-resistant treatment due to EMT of ALK lung cancer | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00050214 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
福田, 康二
× 福田, 康二 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 書誌情報 |
平成29(2017)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 en : 2017 Fiscal Year Final Research Report 巻 2016-04-01 – 2018-03-31, p. 4p., 発行日 2018-06-28 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | ALKチロシンキナーゼ阻害薬（ALK-TKI)はALK肺癌に著効を示す分子標的薬であり、臨床で使用されている。しかし、1～2年程度で耐性を獲得することが問題となっている。近年、その獲得耐性機構として上皮間葉転換（EMT)が注目されているが、克服治療は確立されていない。本研究により、マウスの耐性腫瘍モデルにおいて薬剤Aは上皮系を誘導することで耐性克服できることが示唆された。また、大規模スクリーニングにより5種類の阻害薬で耐性株のE-カドヘリン発現誘導能を確認した。これらの結果から、miR-200cの発現誘導がALK肺癌のEMTによる耐性克服の戦略として有望であることが強く示唆された。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | ALK rearrangement, most commonly EML4-ALK, is detected in approximately 5% of non-small cell lung cancer (NSCLC). While ALK tyrosine kinase inhibitor (TKI) shows dramatic clinical efficacy in ALK-rearranged NSCLC patients, almost all patients acquire resistance over time. Epithelial mesenchymal transition (EMT) was also reported to be associated with various targeted drugs, however, its involvement in ALK-inhibitor resistance is largely unknown. We found that pre-treatment with Drug A can overcome the resistance by reverting EMT, in vitro and in vivo, due to up-regulation of miR-200c. The results of drug screening on a 200 kinase inhibitor library showed that 5 drugs increased E-cadherin expression of the resistant cells. These findings indicate that chemical restoration of miR-200c could be useful to circumvent resistance due to EMT in ALK-rearranged NSCLC. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:16K19447, 研究期間(年度):2016-04-01 – 2018-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「ALK肺癌のEMTに起因するALK-TKI耐性克服治療の開発」課題番号16K19447 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K19447/16K19447seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10722548 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10722548 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K19447/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K19447/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K19447/16K19447seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K19447/16K19447seika/ | |||||
