@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00043872,
 month = {Jun},
 note = {ALKチロシンキナーゼ阻害薬（ALK-TKI)はALK肺癌に著効を示す分子標的薬であり、臨床で使用されている。しかし、1～2年程度で耐性を獲得することが問題となっている。近年、その獲得耐性機構として上皮間葉転換（EMT)が注目されているが、克服治療は確立されていない。本研究により、マウスの耐性腫瘍モデルにおいて薬剤Aは上皮系を誘導することで耐性克服できることが示唆された。また、大規模スクリーニングにより5種類の阻害薬で耐性株のE-カドヘリン発現誘導能を確認した。これらの結果から、miR-200cの発現誘導がALK肺癌のEMTによる耐性克服の戦略として有望であることが強く示唆された。, ALK rearrangement, most commonly EML4-ALK, is detected in approximately 5% of non-small cell lung cancer (NSCLC). While ALK tyrosine kinase inhibitor (TKI) shows dramatic clinical efficacy in ALK-rearranged NSCLC patients, almost all patients acquire resistance over time. Epithelial mesenchymal transition (EMT) was also reported to be associated with various targeted drugs, however, its involvement in ALK-inhibitor resistance is largely unknown. We found that pre-treatment with Drug A can overcome the resistance by reverting EMT, in vitro and in vivo, due to up-regulation of miR-200c. The results of drug screening on a 200 kinase inhibitor library showed that 5 drugs increased E-cadherin expression of the resistant cells. These findings indicate that chemical restoration of miR-200c could be useful to circumvent resistance due to EMT in ALK-rearranged NSCLC., 研究課題/領域番号:16K19447, 研究期間(年度):2016-04-01 – 2018-03-31, 出典：研究課題「ALK肺癌のEMTに起因するALK-TKI耐性克服治療の開発」課題番号16K19447
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K19447/16K19447seika/）を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {ALK肺癌のEMTに起因するALK-TKI耐性克服治療の開発},
 year = {2018}
}