@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044219,
 month = {May},
 note = {ヘリコバクター・ピロリ菌感染は胃がん発生と密接に関わっている。本研究課題では、感染による炎症反応が胃がん発生を促進する機構について、胃がんマウスモデルを用いて解析した。その結果、細菌感染による自然免疫反応の活性化が、胃腫瘍組織における炎症性微小環境の形成を誘導し、浸潤したマクロファージが産生するTNF-αが腫瘍上皮細胞の未分化性の維持に作用して、腫瘍形成を促進する可能性が示された。この結果により、炎症性微小環境を標的とした胃がんの予防・治療戦略の可能性が示された。, Chronic infection with Helicobacter pylori is associated with gastric cancer development. We have investigated the role of inflammation in gastric tumorigenesis using gastric cancer mouse model. Activation of innate immune responses by bacterial infection induced generation of inflammatory microenvironment in gastric tumor tissues, and macrophages are infiltrated and activated. Moreover, we found that macrophage-expressing TNF-alpha plays a role in tumorigenesis through maintenance of tumor cells in undifferentiated status. These results indicate that targeting inflammatory microenvironment will be a possible preventive or therapeutic strategy against gastric cancer., 研究課題/領域番号:22114005, 研究期間(年度):2010-04-01 - 2015-03-31, 出典：研究課題「上皮細胞腫瘍化と炎症反応の相互作用による消化管発がん機序」課題番号22114005
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PLANNED-22114005/22114005seika/）を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {上皮細胞腫瘍化と炎症反応の相互作用による消化管発がん機序},
 year = {2015}
}