@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044247,
 month = {May},
 note = {がんの発症から進展過程におけるケモカインの役割を、マウス発がんモデルを用いて解析した。その結果、アゾキシメタンと硫酸デキストラン溶液との投与によって生じる、慢性腸炎に伴う大腸がんの発症と進展過程において大腸局所で産生されるケモカインCCL2が、サイクロオキシゲナーゼ(COX)-2を発現しているマクロファージの浸潤を引き起こすことによって、大腸がん発症に密接に関与していることを明らかにした。さらに、別のケモカインであるCCL3が、同じ大腸がん発症モデルにおいて、がんの進展過程に認められる線維化に深く関与している可能性を示唆する結果を得た。一方で、肝臓がん細胞株を皮下接種したマウスに対するラジオ波照射時に、CCL3を静脈内に投与すると、照射された腫瘍部位への樹状細胞の動員が誘導され、腫瘍に対して特異的免疫応答が増強することを明らかにした。したがって、内因性に産生される場合とは異なり、薬理量のCCL3の投与は樹状細胞の移動過程を制御することによって、腫瘍免疫反応を誘導する可能性が示唆された。, We investigated the pathophysiological roles of chemokines in mouse tumor models. We proved that a chemokine, CCL2, was produced in colon tissues during the course of carcinogenesis process caused by the combined treatment of azoxymethane and dextran sodium sulfate. The produced CCL2 induced the migration of cyclooxygenase-2-expressing macrophages, thereby contributing to the development and progression of carcinomas. Moreover, another chemokine, CCL3, was produced in the same carcinogenesis step and contributed to the establishment of fibrosis in the later phase of the process. On the contrary, we observed that anti-tumor effects after radiofrequency ablation of mouse hepatoma were augmented by an intravenous injection of CCL3, which could trigger the migration of dendritic cells into the ablated sites, thereby inducing a tumor-specific immunity. Thus, in contrast to endogenously produced CCL3, a pharmacological dose of CCL3 may induce tumor-specific immunity by regulating the migratory process of dendritic cells., 研究課題/領域番号:21390117, 研究期間(年度):2009-2011, 出典：研究課題「炎症を基盤とするがん化過程における腫瘍壊死因子・ケモカインの役割の解析」課題番号21390117
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21390117/21390117seika/）を加工して作成},
 title = {炎症を基盤とするがん化過程における腫瘍壊死因子・ケモカインの役割の解析},
 year = {2012}
}