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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成25(2013)年度

ATF6による黒質神経細胞の救済と蛋白質凝集抑制

https://doi.org/10.24517/00050705
https://doi.org/10.24517/00050705
fbe0d9ad-d701-40af-b98c-0fd6795cf733
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-HORI-O-kaken ME-PR-HORI-O-kaken 2014-4p.pdf (315.3 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2018-05-11
タイトル
タイトル ATF6による黒質神経細胞の救済と蛋白質凝集抑制
タイトル
タイトル Roles of ATF6 in MPTP/P-induced neurotoxicity and protein aggregation
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00050705
ID登録タイプ JaLC
著者 堀, 修

× 堀, 修

WEKO 233
e-Rad 60303947
金沢大学研究者情報 60303947
研究者番号 60303947

堀, 修

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書誌情報 平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 2013 Fiscal Year Final Research Report

巻 2011-2013, p. 4p., 発行日 2014-05-20
出版者
出版者 金沢大学医薬保健研究域医学系
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 パーキンソン病(PD)における小胞体ストレス応答(UPR)の重要性を明らかにする為、MPTP/プロべネシド慢性投与マウスを用いて検討した。その結果、①MPTP/プロべネシド投与後、UPR3経路のうち、ATF6及びPERK経路が活性化することが明らかになった。②更に、ATF6ノックアウトマウスを用いて同モデルを作製した所、神経変性の増強、ユビキチンの集積、アストロサイトの活性化抑制が認められた。③一方、UPR活性化物質タンゲレチンをマウスに投与すると、PTP/プロべネシド投与後の神経変性は抑制された。以上より、PDモデルマウスにおいてUPRの活性化は神経保護に働くことが示唆された。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Accumulating evidence suggests a crucial role for the unfolded protein response (UPR) in Parkinson's disease (PD). In this study, we investigated the relevance of the UPR in a mouse model of chronic MPTP/probenecid (MPTP/P) injection. Enhanced activation of the UPR branches, including ATF6 and PERK, was observed after MPTP/P injections. Deletion of the ATF6 gene accelerated neuronal degeneration and ubiquitin accumulation. Surprisingly, astroglial activation was suppressed, and production of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in astrocytes were reduced in ATF6 -/- mice after MPTP/P injections. In contrast, administration of the UPR-activating reagent tangeretin (IN19) enhanced the expression of UPR-target genes in both dopaminergic neurons and astrocytes, and promoted neuronal survival. These results suggest that the UPR is activated in a mouse PD model, and contributes to the survival of nigrostriatal dopaminergic neurons, in part, through activated astrocytes.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:23500440, 研究期間(年度):2011-2013
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「ATF6による黒質神経細胞の救済と蛋白質凝集抑制」研究成果報告書 課題番号23500440
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23500440/23500440seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60303947
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60303947
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23500440/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23500440/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23500440/23500440seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23500440/23500440seika/
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Ver.1 2023-07-27 09:19:51.930775
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