@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044372,
 month = {May},
 note = {機能が未解明のクラスII 型PI3-キナーゼ（PI3K）に属するPI3K-C2αとPI3K-C2βの機能と機能差異を二重KOマウスを作成して解析した。両酵素の組織特異的単独KOマウスは生存し表現型に異常はみられなかった。しかし、両酵素の2種類の組織特異的二重KOマウスは各組織の異常を示した。クラスII 型PI3Kの産生するPI-3-Pを分解するホスファターゼPI3PaseのKOマウスを作成した。組織特異的ホモKOマウスは異常を示し、細胞内小胞輸送が障害された。さらに、スフィンゴ脂質代謝酵素スフィンゴシンキナーゼ (SphK) のKOマウスは血管病変の悪化を示し、小胞輸送の異常が見られた。, We studied the functions of class II phosphoinositide 3-kinase (PI3K) isoforms and their functional difference, by analyzing PI3K-C2α- and PI3K-C2β-knockout (KO) mice. Single KO mice of either gene apparently exhibited normal phenotypes whereas the PI3K-C2α/ PI3K-C2β double KO mice showed abnormalities in two different tissues. We also generated KO mice of the degrading enzyme, PI3Pase, of the class II PI3K product PI-3-P. Tissue-specific homozygous KO mice of PI3Pase showed the similar phenotypes to global KO mice, and the analyses of PI3Pase-deficient cells demonstrated abnormalities in membrane traffic. Homozygous KO mice of sphingolipid metabolizing enzyme, sphingosine kinase, showed exacerbation of vascular lesions. This was mediated by impaired membrane traffic., 研究課題/領域番号:15H04673, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31, 出典：研究課題「細胞内脂質シグナル分子による小胞輸送制御を介した血管細胞機能の調節」課題番号15H04673
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H04673/15H04673seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {細胞内脂質シグナル分子による小胞輸送制御を介した血管細胞機能の調節},
 year = {2018}
}