@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044373,
 month = {Jun},
 note = {小胞膜上では、産生されたPI-3-Pはホスファターゼによる脱リン酸化を受け、PI-3-Pレベルは適正に調節される。内皮において小胞輸送を制御するPI3K-C2αのカウンターパート分子であるMTMメンバーを同定してその機能を明らかにした。内皮に発現するMTMファミリーメンバーを同定し、GFPタグを付加した分子を発現させて、エンドソームに発現していることを確認した。このホスファターゼ分子はPI-3-Pレベルを負に調節し、PI3K-C2αとともに小胞運動の調節に関与していた。この機能を介して内皮細胞の遊走、細胞間接着および形態形成に重要な役割をはたすと示唆された。, We studied phosphatidylinositol 3-phosphate (PI-3-P) phosphatase in vascular endothelial cells. Among 14 isoforms of MTM family members, we identified one isoform which was relatively abundantly expressed in endothelial cells. Fluorescent imaging showed the expression of GFP-tagged phosphatase in endosomes. The phosphatase negatively regulated cellular PI-3-P level and was involved in the regulation of endosomal movement. The PI-3-P phosphatase controlled migration, cell-cell adhesion and morphogenesis of endothelial cells through regulating PI-3-P level., 研究課題/領域番号:25670162, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2015-03-31, 出典：研究課題「PI-3-PホスファターゼMTMの制御による血管バリア機能の防御」課題番号25670162
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25670162/25670162seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {PI-3-PホスファターゼMTMの制御による血管バリア機能の防御},
 year = {2015}
}