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機能性脂質分子による血管恒常性維持の分子機構
https://doi.org/10.24517/00050716
https://doi.org/10.24517/00050716ca69b4c6-1faf-4c5c-a468-6d8e89cc495f
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
ME-PR-TAKUWA-Y-kaken 2015-6p.pdf (523.9 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-05-14 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 機能性脂質分子による血管恒常性維持の分子機構 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Mechanisms for the regulation of vascular homeostasis by functional lipid molecules | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00050716 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
多久和, 陽
× 多久和, 陽 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学医薬保健研究域医学系 | |||||
| 書誌情報 |
平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 en : 2014 Fiscal Year Final Research Report 巻 2012-04-01 - 2015-03-31, p. 6p., 発行日 2015-06-04 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | S1P受容体S1P2とPI-3リン酸産生酵素PI3K-C2α による血管恒常性維持の分子機構を解明した。血管内皮細胞のS1P2はAkt-eNOS経路を抑制することによりアナフィラキシーメディエーターやリポポリサッカライドによる急性の血管バリア破綻に対して防御的に作用した。PI3K-C2αは発生期および生後における生理的および病的な血管新生や血管障壁維持に必須であり、この作用は、受容体内在化とその後のエンドソーム上でのシグナル伝達、経小胞的なVE-カドヘリンをはじめとする物質輸送を含む細胞内小胞輸送を介した。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | We studied the mechanisms by which sphingosine-1-phosphate receptor S1P2 and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) class II α-isoform (PI3K-C2α). S1P2 in the vascular endothelium protected the vasculature from acute disruption of vascular barrier integrity induced by anaphylactic mediators and lipopolysaccharide. This effect was mediated by S1P2-mediated inhibition of Akt and eNOS. S1P2 decreased the generation of nitric oxide (NO) by eNOS, resulting in inhibition of NO-mediated disruption of adherens junctions. Genetic deletion of PI3K-C2α impaired developmental and pathological angiogenesis. PI3K-C2α was necessary for VE-cadherin transport to the cell-cell junction, VEGF receptor endocytosis and endosomal receptor signaling, through which PI3K-C2α served an essential role in angiogenesis. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:24390051, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「機能性脂質分子による血管恒常性維持の分子機構」課題番号24390051 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24390051/24390051seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60171592 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60171592 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24390051/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24390051/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24390051/24390051seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24390051/24390051seika/ | |||||
