@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044374,
 month = {Jun},
 note = {S1P受容体S1P2とPI-3リン酸産生酵素PI3K-C2α による血管恒常性維持の分子機構を解明した。血管内皮細胞のS1P2はAkt-eNOS経路を抑制することによりアナフィラキシーメディエーターやリポポリサッカライドによる急性の血管バリア破綻に対して防御的に作用した。PI3K-C2αは発生期および生後における生理的および病的な血管新生や血管障壁維持に必須であり、この作用は、受容体内在化とその後のエンドソーム上でのシグナル伝達、経小胞的なVE-カドヘリンをはじめとする物質輸送を含む細胞内小胞輸送を介した。, We studied the mechanisms by which sphingosine-1-phosphate receptor S1P2 and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) class II α-isoform (PI3K-C2α). S1P2 in the vascular endothelium protected the vasculature from acute disruption of vascular barrier integrity induced by anaphylactic mediators and lipopolysaccharide. This effect was mediated by S1P2-mediated inhibition of Akt and eNOS. S1P2 decreased the generation of nitric oxide (NO) by eNOS, resulting in inhibition of NO-mediated disruption of adherens junctions. Genetic deletion of PI3K-C2α impaired developmental and pathological angiogenesis. PI3K-C2α was necessary for VE-cadherin transport to the cell-cell junction, VEGF receptor endocytosis and endosomal receptor signaling, through which PI3K-C2α served an essential role in angiogenesis., 研究課題/領域番号:24390051, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31, 出典：研究課題「機能性脂質分子による血管恒常性維持の分子機構」課題番号24390051
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24390051/24390051seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {機能性脂質分子による血管恒常性維持の分子機構},
 year = {2015}
}