@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044375,
 month = {May},
 note = {ホスファチジルイノシトール(phosphatidylinositol; PI) 3-キナーゼ(PI3K) クラスIIα型酵素PI3K-C2αは、血管内皮細胞において経小胞輸送に必須の役割をはたす。PI3K-C2αノックアウトマウスでは、アナフィラキシーメディエーター投与後の血管透過性亢進が著しく増強し、アンジオテンシンII の投与により解離性大動脈瘤が高頻度に生じた。PI3K-C2αはクラスI PI3Kとは異なる独自の機構により血管バリア機能制御に必須であり、血管病に対する新しい治療標的となる可能性が示唆される。, Class II α isoform of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K-C2α) plays the essential role for vesicular trafficking in vascular endothelial cells. In PI3K-C2α-deleted mice, vascular permeability increase after administration of edematogenic mediator was exaggerated compared with wild-type mice. PI3K-C2α-deleted mice also showed a higher frequency of the formation of dissecting aortic aneurysms. Thus, PI3K-C2α is crucial for maintaining vascular integrity through the distinct action from that of class I PI3K, and suggested to be a potential useful therapeutic target for vascular diseases., 研究課題/領域番号:23659170, 研究期間(年度):2011-2012, 出典：研究課題「PI3KクラスIIα酵素欠損マウスにおける血管健常性の破綻」課題番号23659170
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23659170/23659170seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {PI3KクラスIIα酵素欠損マウスにおける血管健常性の破綻},
 year = {2013}
}