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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成26(2014)年度

新たに開発した動物モデルを用いた末梢動脈疾患に伴う疼痛機序の解明

https://doi.org/10.24517/00050808
https://doi.org/10.24517/00050808
639750ca-e184-428c-a542-8beed874bf24
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-HORI-K-kanen ME-PR-HORI-K-kanen 2015-4p.pdf (176.4 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2018-05-21
タイトル
タイトル 新たに開発した動物モデルを用いた末梢動脈疾患に伴う疼痛機序の解明
タイトル
タイトル Involvement of ion channels in muscle hyperalgesia, intermittent claudication and cold allodynia in a new rat model of peripheral arterial disease
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00050808
ID登録タイプ JaLC
著者 堀, 紀代美

× 堀, 紀代美

WEKO 76144
e-Rad 40595443

堀, 紀代美

Search repository
提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域医学系
書誌情報 平成26(2014)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書
en : 2014 Fiscal Year Final Research Report

巻 2012-04-01 - 2015-03-31, p. 4p., 発行日 2015-05-27
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 末梢動脈疾患に伴う虚血性疼痛のメカニズムを解析するために動物モデルを開発し、皮膚や筋の痛みに関与する因子を調べた。ラットの左総腸骨および左腸腰動脈を結紮するし左下肢の血流を阻害すると、慢性的な筋の機械的痛覚過敏、間歇性跛行および冷痛覚過敏が認められた。
これらの筋痛や冷痛覚の亢進に対し、イオンチャネルの関与を調べたところ、TRPV1、TRPM8は関与しないが、筋痛にはP2X3,2/3やASICs、冷痛覚にはTRPA1の関与が確認された。
本モデルは末梢性動脈閉塞症の痛みのメカニズムの解明に有用であり、末梢動脈疾患における痛覚の亢進にはP2X3,2/3、ASICs、TRPA1が重要と思われた。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Aim: To demonstrate neuronal mechanisms underlying pain associated with peripheral arterial disease (PAD), we investigated the role of ion channels in a newly developed rat model of PAD. Methods: We ligated the rat’s left common iliac and iliolumbar arteries completely. Then, we assessed mechanical, thermal, cold sensitivity and intermittent claudication on behavioral testing. We also evaluated effects of antagonists to TRPV1, P2X3,2/3 ASICs, TRPA1 and TRPM8 on behavioral responses. Result: Chronic mechanical hyperalgesia of the muscle, reduced walking distance intermittent claudication and cold allodynia was observed after ligation. Antagonists against P2X3,2/3 and ASICs suppressed both muscle hyperalgesia and intermittent claudication and antagonists against TRPA1 suppressed cold allodynia in PAD rats. Conclusions: P2X3,2/3,ASICs and TRPA1 may play important roles in this model, and thus may be promising therapeutic targets for chronic ischemia-induced pain associated with PAD.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:24790575, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「新たに開発した動物モデルを用いた末梢動脈疾患に伴う疼痛機序の解明」課題番号24790575
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24790575/24790575seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=40595443
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=40595443
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24790575/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24790575/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24790575/24790575seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24790575/24790575seika/
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Ver.1 2023-07-27 10:43:45.164681
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