@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044648,
 month = {Jun},
 note = {当研究室では、PI合成律速酵素PI3キナーゼII型α酵素(PI3K-C2α)KOマウスが血管形成障害による胎生致死であり、主としてPI(3,4)P2を産生してVEGF、TGFβやS1Pなど血管形成因子受容体のエンドサイトーシスとその後の細胞内小胞での受容体シグナリングに必要であることを報告している。本研究ではPI特異的結合蛍光プローブを用いてリアルタイム単一細胞イメージング法により観察し、TGFβ刺激により惹起される形質膜上で起こるPI代謝経路及びPI代謝を調節する代謝酵素を同定した。これらの結果から、PI3K-C2αを中心とした受容体エンドサイトーシスの全貌が明らかとなった。, The phosphatidylinositol (PtdIns) 3-kinase (PI3K) family, which comprises three classes, regulates diverse cellular processes. In contrast to the well characterized class I and class III PI3Ks, physiological roles of class II PI3Ks were not well understood. We have recently demonstrated that class II α isoform (PI3K-C2α plays crucial roles in angiogenesis, by analyzing PI3K-C2α KO mice. PI3K-C2α which generates PI(3)P and PI(3,4)P2, plays crucial roles in angiogenesis. PI3K-C2α was found to be required for endocytosis and signaling of the receptor tyrosine kinase vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor-2, the G protein-coupled receptor sphingosine-1-phosphate receptor-1 and serine/threonine kinase receptor TGFβ receptor. This study show that not only PI3K-C2α but also specific PI 5-phosphatase and PI 4-phosphatase required for receptor endocytosis via phosphoinositides metabolism., 研究課題/領域番号:16K18988, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2018-03-31, 出典：研究課題「クラスII型PI3キナーゼによる受容体エンドサイトーシスと小胞シグナリングの制御」課題番号16K18988
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K18988/16K18988seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {クラスII型PI3キナーゼによる受容体エンドサイトーシスと小胞シグナリングの制御},
 year = {2018}
}