@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044762,
 month = {May},
 note = {再生不良性貧血（再不貧）発症の初期段階に関与するサイトカインを同定するため、シクロスポリン療法によって改善した非重症再不貧8例の未輸血・未治療時点での末梢血遺伝子発現プロフィルをマイクロアレイにより解析した。その結果、赤血球外造血に関連するいくつかの遺伝子の高発現に加えて、造血幹細胞を静止期に保つIL10、CXCL12などのシグナルパスウェイが活性化されていることが明らかになった。また、免疫抑制療法によって改善した別の再不貧12症例に対するエクソームシーケンシングでは、骨髄異形成症候群で検出される遺伝子変異の他に、造血幹細胞を負に制御しているPEG3、SMARCA2などの変異が同定された。, In an attempt to identify cytokines responsible for the development of immune-mediated bone marrow failure, we determined gene expression profiles of peripheral blood leukocytes from eight untreated patients with non-severe aplastic anemia who had not been transfused. Expressions of several genes associated with erythropoiesis as well as signaling pathways involved in the expression of IL10 and CXCL12 were found to be augmented. Whole exome sequencing of peripheral blood leukocytes from 12 aplastic anemia patients who obtained a complete remission after immunosuppressive therapy revealed somatic mutations of genes related to hematopoietic stem cell quiescence such as PEG3 and SMARCA2., 研究課題/領域番号:25670448, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2015-03-31, 出典：研究課題「シグナルパスウェイ構成蛋白の発現・変異解析による造血抑制性サイトカインの同定」課題番号25670448
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25670448/25670448seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {シグナルパスウェイ構成蛋白の発現・変異解析による造血抑制性サイトカインの同定},
 year = {2015}
}