@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044846,
 month = {Jun},
 note = {脳アミロイドアンギオパチー（CAA）特異的なアミロイドβ蛋白（Aβ）株が存在し、それによってCAAが伝播するという仮説を検証する目的で、CAAを含むヒト剖検脳（n = 12）をR1.40 APP transgenicマウスに接種した。マウス脳ホモジネートのウェスタンブロット解析では、9例の剖検脳でAβを検出し、うち3例ではAβ40優位、6例ではAβ42優位であった。マウス脳のAβ免疫染色で、全てのマウス脳でAβ沈着を認め、Aβ42陽性面積率/Aβ40陽性面積率は多様であり、CAAの程度とAβ40陽性面積率と正の相関を認めた。ヒト脳Aβ沈着所見とマウス脳所見との関連を検討中である。, To examine a hypothesis that sporadic cerebral amyloid angiopathy (CAA) can be transmitted from humans to humans through CAA-specific amyloid β-protein (Aβ) strain, we performed transmission experiments to R1.40 APP transgenic mice with brain samples from patients with CAA without Alzheimer's disease (AD) (n = 3), AD with CAA (n = 3), AD without CAA (n = 3), and no AD/CAA (n = 3). Western blot of brains from the mice inoculated with the human brain samples presented with Aβ(n = 9)with Aβ40 (n = 3) or Aβ42 predominance (n = 6). Immunohistochemically, all the mice showed Aβ deposition in the brain with remarkable variations of Aβ42/Aβ40 ratios [Aβ42 immunoreactive areas (%)/Aβ40 immunoreactive areas (%)]. Severity of CAA correlated with Aβ40 immunoreactive areas (%). Study on correlations in the pattern of Aβ deposition between human and mouse brains is ongoing., 研究課題/領域番号:15K15336, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31, 出典：研究課題「孤発性脳アミロイドアンギオパチーの伝播に関する研究」課題番号15K15336
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K15336/15K15336seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {孤発性脳アミロイドアンギオパチーの伝播に関する研究},
 year = {2018}
}