@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00044924,
 month = {May},
 note = {食道癌細胞の放射線感受性に対する。バルプロ酸と低濃度ドセタキセルの影響とその機序につき検討した。その結果バルプロ酸は、ヒストンのアセチル化によるクロマチンの弛緩と放射線障害により引き起こされるDNA二重鎖切断を修復する酵素のうちRad51 の発現を低下させ相同末端結合を阻害するとともに、Ku70のアセチル化による非相同末端結合を阻害することにより食道癌細胞の放射線感受性を増強した。またドセタキセルは低濃度ではG1期、高濃度ではG2M期で細胞周期を停止させ、放射線感受性を増強した。, We evaluated the Effect of valproic acid (VPA) and low dose docetaxel (DTX) for radiosensitivity in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). VPA induced acetylation of histones H3 and H4 in ESCC cells. VPA inhibited the DNA double strand break repair by decreasing Rad51 expression and Ku70 acetylation. VPA enhances ESCC cells radiosensitivity by chromatin decondensation and down regulation of DNA double strand break repair proteins. Low dose (5 nM) DTX induced G1 and G2-M accumulation in ESCC cell, respectively. Low dose DTX, 研究課題/領域番号:22591380, 研究期間(年度):2010-2012, 出典：研究課題「食道癌に対する低用量ドセタキセルとHDAC阻害薬併用化学放射線療法の基礎的検討」課題番号22591380
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-22591380/22591380seika/）を加工して作成, 金沢大学附属病院},
 title = {食道癌に対する低用量ドセタキセルとHDAC阻害薬併用化学放射線療法の基礎的検討},
 year = {2013}
}