@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00045212,
 month = {May},
 note = {関節炎自然発症マウス（IL-1ra-/-マウス）で、炎症性ケモカインレセプターであるCCR2遺伝子を欠損することで関節炎はむしろ増悪するため、CCR2のリガンドであるMCP-1投与することで関節炎が改善しないか検討した。MCP-1を100pg関節内に投与したところ関節炎はむしろ増悪し、関節内には好中球とマクロファージが増加した。高齢のCCR2を欠損した関節炎発症マウスの関節内サイトカイン、ケモカインタンパク濃度を測定したところ、IL-4、IL-10など抑制性のサイトカイン低下していた。, Previously, we reported that ablation of an inflammatory chemokine receptor, CCR2, led to aggravation of the arthritis of IL-1ra-/- mouse. We assume that MCP-1, the ligand of CCR2, may resolve the arthritis in IL-1ra-/- and injected repeatedly 100pg of MCP-1 into the joint of IL-1ra-/- mouse. Unexpectedly, more severe arthritis was observed after injection of MCP-1, accompanying severe accumulation of neutrophils and macrophages into the joint. Multiplex analysis of cytokine levels in the joint of mature IL-1ra-/-CCR2-/-mouse (20-week-old) revealed decreased levels of regulatory cytokines, such as IL-4 and IL-10, indicating regulatory roles of macrophages during late stage of arthritis. Collectively, CCR2+ macrophages may serve as pro-inflammatory during early stage and later, as anti-inflammatory during late stage of arthritis., 研究課題/領域番号:24790995, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2014-03-31, 出典：研究課題「ケモカインによる関節炎の制御」課題番号24790995
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24790995/24790995seika/）を加工して作成},
 title = {ケモカインによる関節炎の制御},
 year = {2014}
}