@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00045218,
 month = {Jun},
 note = {胃食道逆流症（GERD）に代表される消化液の逆流による慢性炎症が食道癌発生の大きな原因の一つである。発癌機序に関しては組織学的にInflammation-Metaplasia-Adenocarcinoma sequenceによることが解明されているが、本研究では腫瘍微小環境の変化を浸潤細胞の観点から検討した。GERDにより炎症初期には食道粘膜にpStat3の活性化と汎マクロファージが誘導される。炎症の持続とともに腫瘍関連（M2型）マクロファージや調節性T細胞が誘導され、癌の微小環境が形成される。以上より発癌の抑制あるいは癌治療にはこれら癌微小環境を改変させる工夫が重要である。, Macrophages infiltrate the esophagus and activate the pStat3 pathway in stromal cells and epithelium. M2 phenotype macrophages infiltrate following infiltration of M1 macrophage and contribute to tumor development through regulatory T cells (Tregs). The involvement of immune cells such as TAMs and Tregs in the inflammatory microenvironment promotes esophageal carcinogenesis., 研究課題/領域番号:25462016, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2016-03-31, 出典：研究課題「逆流性食道炎による食道発癌過程での炎症性微小環境の解明とその抑制」課題番号25462016
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25462016/25462016seika/）を加工して作成, 金沢大学附属病院肝胆膵・移植外科},
 title = {逆流性食道炎による食道発癌過程での炎症性微小環境の解明とその抑制},
 year = {2016}
}