@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00045228,
 month = {May},
 note = {腫瘍随伴性マクロファージは腎細胞癌細胞との相互作用によりサイトカインシグナルを活性化し、そのシグナルがさらに腫瘍随伴性マクロファージ自体の活性化と骨髄由来サプレッサー細胞の活性化をもたらす可能性が示唆された。進行腎細胞癌患者の血中制御性T細胞数は比較的多かったが、症例毎のばらつきが多いことが明らかになった。骨髄由来サプレッサー細胞も進行癌患者では末梢血中で増加する可能性が示唆された。分子標的薬は骨髄由来サプレッサー細胞の作用を減弱することによる抗腫瘍効果が報告されているが、骨髄由来サプレッサー細胞がすでに分子標的薬で抑制されたあとにIL-2療法を行っても意義が少ないことが示唆された。, Tumor-associated macrophages activated cytokine signaling through the interaction with renal cell cancer cells, and then this signaling activated tumor-associated macrophages themselves resulting in myeloid derived suppressor cells. The number of regulatory T cells in blood of advanced kidney caner patients is relatively high and the number of myeloid derived suppressor cells might increase in blood of advanced kidney caner patients,too. As molecular targeting agents can suppress the effect of myeloid derived suppressor cells, it may be better to use IL-2 prior to molecular targeting agents., 研究課題/領域番号:15K20076, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2017-03-31, 出典：「免疫寛容離脱を目的とした腎癌治療における脾臓摘除の可能性」研究成果報告書　課題番号15K20076
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K20076/15K20076seika/）を加工して作成, 金沢大学附属病院泌尿器科},
 title = {免疫寛容離脱を目的とした腎癌治療における脾臓摘除の可能性},
 year = {2017}
}