@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00045265,
 month = {May},
 note = {Human Papillomavirus (HPV)の癌遺伝子であるE6、E7は低酸素下にてHypoxia-inducible factor 1(HIF-1)の発現を上昇させ、そのターゲット遺伝子であるVEGFの発現上昇が認められた。E7に注目し検討した結果E7、p53そしてHIF-1aの3因子が相互に関わっていることが明らかとなった。またE7がp53とMDM2との関与を減弱させることによりHIF-1aとの結合を促進させていること、E7とp53との結合にはE7のRb結合部位が必要であることを明らかにした。, Our studies indicate that cells containing complete HPV31 genomes showed enhanced levels of HIF-1α upon treatment with the hypoxia mimic DFO, which resulted from protein stabilization and led to increased expression of VEGF. Both HPV E6 and E7 were able independently to enhance induction of HIF-1α upon DFO treatment. Our studies further indicate that HPV31 E7 associates with both HIF-1α and p53 in cells, and this association results in reduced interaction of the HIF-1α/p53 complex with MDM2. These findings shed light on mechanisms by which HPV contributes to angiogenesis both in benign cervical lesions and in cervical cancers and describes a novel role of the E7 oncogene in the virus-host interaction., 出典：研究課題「子宮頸部発癌過程での低酸素応答異常とHPV癌遺伝子によるHIF1活性化の分子機構」課題番号20791138
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-20791138/20791138seika/）を加工して作成, 金沢大学附属病院産科婦人科},
 title = {子宮頸部発癌過程での低酸素応答異常とHPV癌遺伝子によるHIF1活性化の分子機構},
 year = {2010}
}