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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成29(2017)年度

PIGA遺伝子変異造血幹細胞の選択的増殖におけるCD109分子とTGF-βの役割

https://doi.org/10.24517/00051613
https://doi.org/10.24517/00051613
55ec1138-f1f6-4e76-afaa-ef483687b5c8
名前 / ファイル ライセンス アクション
HO-PR-YAMAZAKI-H-kaken HO-PR-YAMAZAKI-H-kaken 2018-4p.pdf (169.1 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2019-04-19
タイトル
タイトル PIGA遺伝子変異造血幹細胞の選択的増殖におけるCD109分子とTGF-βの役割
タイトル
タイトル The role of CD109 and TGF-beta for the preferential commitment of PIGA mutant HSPCs in immune-mediated bone marrow failure
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00051613
ID登録タイプ JaLC
著者 山崎, 宏人

× 山崎, 宏人

WEKO 2034
e-Rad 50361994

山崎, 宏人

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学附属病院輸血部
書誌情報 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 2017 Fiscal Year Final Research Report

巻 2015-04-01 - 2018-03-31, p. 4p., 発行日 2018-05-28
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 TGF-β副受容体であるGPIアンカー膜蛋白CD109が、PIGA遺伝子変異造血幹前駆細胞(HSPC)の優先的活性化に関与しているか否かを明らかにするため、白血病細胞株TF-1のCD109をノックアウト(KO)し、野生型との間で、TGF-βに対する感受性を比較した。その結果、CD109KO TF-1細胞では野生型TF-1細胞に比べてTGF-βによるリン酸化SMAD2の誘導が低下し、TGF-βによる細胞増殖の抑制が起こりにくいことが明らかになった。PIGA遺伝子変異HSPCは、TGF-βの作用増強を担うCD109の欠失によりTGF-βによる抑制を免れて造血に寄与しやすくなることが示唆された。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 To determine whether a TGF-beta (b) co-receptor CD109 on hematopoietic stem progenitor cells (HSPCs) play a role in the preferential commitment of PIGA mutant HSPCs in patients with immune-mediated bone marrow failure (BMF), we established CD109-knock out (KO) TF-1, a GM-CSF-dependent myeloid leukemia cell line, using the CRIPR/Cas9 system, and compared the sensitivity of CD109KO TF-1 cells to TGF-b to that of wild-type (WT) TF-1 cells. The TGF-b treatment induced pSMAD2 in CD109KO TF-1 cells to a significantly lesser degree than in WT TF-1 cells. The proliferation of CD109KO TF-1 was inhibited by TGF-b also to a lesser degree than WT TF-1 cells. The results suggest that CD109, a glycosylphosphatidylinositol anchor protein, plays an enhancing role in the TGF-b signaling in HSPCs, and the lack of CD109 may make the HSPCs less sensitive to TGF-b, leading to the preferential commitment of the PIGA mutant HSPCs in immune-mediated BMF, in which TGF-b suppresses activation of WT HSPCs.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:15K09496, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「PIGA遺伝子変異造血幹細胞の選択的増殖におけるCD109分子とTGF-βの役割」課題番号15K09496
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K09496/15K09496seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50361994
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50361994
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K09496/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K09496/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K09496/15K09496seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K09496/15K09496seika/
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Ver.1 2023-07-27 12:59:04.628380
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