@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00045366,
 month = {Jun},
 note = {統合失調症患者の大脳皮質では、認知機能を促進するパルブアルブミン (parvalbumin, PV) 陽性ニューロン（PVニューロン）に選択的に発現するKv9.3カリウムチャネルサブユニットの発現低下が認められ、患者の認知機能障害に関与していると考えられる。本研究では、ヒト死後脳解析により、この発現低下を個々のニューロンレベルで確認し、抗精神病薬を投与した霊長類モデルを用いて、発現低下が薬物投与でなく病態を反映することを示した。また、Kv9.3をコードするkcns3遺伝子を不活化したマウスを作製し、mRNA発現がPVニューロンで低下していることを確認した。, In the prefrontal cortex (PFC) of subjects with schizophrenia, alterations in parvalbumin (PV)-containing neurons are thought to contribute to cognitive deficits. Kv9.3 is a potassium channel subunit that is selectively expressed in PV neurons and critical to their roles in cognitive functions. Our cellular level quantification of the mRNA levels for KCNS3, the gene encoding Kv9.3, revealed that the number of KCNS3 mRNA-expressing neurons and the mRNA level per neuron were significantly reduced in the PFC of schizophrenia subjects. KCNS3 mRNA levels were unaffected in the PFC of monkeys exposed to antipsychotics, indicating that the lower KCNS3 expression is not solely due to the antipsychotic treatment. To test the effect of lower Kv9.3 subunit expression on cognitive functions, we inactivated the kcns3 gene in mice and confirmed reduced kcns3 mRNA expression in the PFC of these mice., 研究課題/領域番号:25293247, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2017-03-31, 出典：「統合失調症の病態におけるKv9.3カリウムチャンネルサブユニットの重要性について」研究成果報告書　課題番号25293247
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25293247/25293247seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {統合失調症の病態におけるKv9.3カリウムチャンネルサブユニットの重要性について},
 year = {2017}
}