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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成20(2008)年度

悪性グリオーマにおけるアクアポリンの機能解明とその抑制による新たな治療戦略

https://doi.org/10.24517/00051770
https://doi.org/10.24517/00051770
83fbd73c-4f4b-476f-bdc9-b1b9359314b6
名前 / ファイル ライセンス アクション
HO-PR-HAYASHI-Y-kaken HO-PR-HAYASHI-Y-kaken 2009-4p.pdf (205.6 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2018-07-23
タイトル
タイトル 悪性グリオーマにおけるアクアポリンの機能解明とその抑制による新たな治療戦略
タイトル
タイトル Research of function of aquaporins in malignant glioma and novel therapeutic strategy with their inhibition
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00051770
ID登録タイプ JaLC
著者 林, 康彦

× 林, 康彦

WEKO 2544
e-Rad 50324124

林, 康彦

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書誌情報 平成20(2008)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 2008 Fiscal Year Final Research Report

巻 2007-2008, p. 4p., 発行日 2009-05-15
出版者
出版者 金沢大学医薬保健研究域医学系
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 悪性グリオーマでは細胞性浮腫を緩和するためにアクアポーリンの発現を増加させ、さらにはカテプシンBを活性化して腫瘍細胞が血管周囲腔に沿って増殖浸潤するという推論を証明することが実験の目的である。そこで、解糖系を活性化し、さらにsiRNAにてAQP-1を抑制すると細胞増殖は著しく抑制され、AQP-1 plasmidによる過剰発現細胞株を用いた系では、解糖系の活性、抑制に依らず細胞増殖には差はなかった。これは解糖系による細胞性腫脹の緩和と細胞増殖にAQP-1が大きな役割を果たしていることを示している。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:19591666, 研究期間(年度):2007-2008
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「悪性グリオーマにおけるアクアポリンの機能解明とその抑制による新たな治療戦略」研究成果報告書 課題番号19591666
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-19591666/19591666seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50324124
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50324124
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19591666/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19591666/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-19591666/19591666seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-19591666/19591666seika/
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Ver.1 2023-07-27 14:14:33.714133
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