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B型肝炎ウイルスcccDNAを標的とするDNA編集酵素の役割
https://doi.org/10.24517/00051789
https://doi.org/10.24517/00051789ac953b8b-c036-4fbf-b179-67a07eef67fe
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
ME-PR-KITAMURA-K-kaken 2017-4p.pdf (202.5 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-07-26 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | B型肝炎ウイルスcccDNAを標的とするDNA編集酵素の役割 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Host factors involved in HBV cccDNA maintenance | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00051789 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
喜多村, 晃一
× 喜多村, 晃一 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学医薬保健研究域医学系 | |||||
| 書誌情報 |
平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 en : 2016 Fiscal Year Final Research Report 巻 2014-04-01 - 2017-03-31, p. 4p., 発行日 2017-05-17 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | B型肝炎ウイルス（HBV）持続感染者は国内で130～150万人と推定されており、感染を放置すれば慢性肝炎、肝硬変、肝がんへと進行するおそれがある。HBV持続感染では、cccDNAと呼ばれる環状ウイルスDNAが、宿主細胞の核内に維持されウイルス複製の鋳型となる。cccDNAを除去する有効な治療法は無く、B型肝炎の根治が難しい理由となっているが、現在のところcccDNAを標的とする分子機構の知見が少ない。本研究では、HBV cccDNAに対してゲノム情報を改変すると考えられる宿主因子AID/APOBEC蛋白質及び関連するDNA修復機構の作用について解析を行った。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Covalently closed circular DNA (cccDNA) forms a template for the replication of hepatitis B virus (HBV). Despite the crucial role of cccDNA in viral persistence, little is known about the host factors that target this viral intermediate. Recent studies have revealed that AID/APOBEC3 cytidine deaminase family members can induce C-to-U hypermutation on viral genome and restrict viral replication. Uracil residues in DNA are removed by base excision repair (BER) enzyme, uracil DNA glycosylase (UNG), when cytidine deamination is occurred in host genome. We investigated whether uracil residues were generated in HBV cccDNA by APOBEC3G and removed by UNG using in vitro. We found that IFNγ stimulation of hepatocyte cell lines induced the endogenous APOBEC3G expression and HBV cccDNA hypermutation. When UNG activity was inhibited, the IFNγ-mediated hypermutation of cccDNA was enhanced. Our result indicate that BER pathway cancels the mutations of the cccDNA generated by APOBEC proteins. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:26460993, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：「B型肝炎ウイルスcccDNAを標的とするDNA編集酵素の役割」研究成果報告書 課題番号26460993 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26460993/26460993seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70378892 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70378892 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26460993/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26460993/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26460993/26460993seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26460993/26460993seika/ | |||||
