@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00045453,
 month = {May},
 note = {AID/APOBEC蛋白質はHBVをはじめとする様々なウイルスDNAにC-to-U変換を誘導しウイルスを不活化するというモデルが提唱されている。本研究では核内cccDNAに着目し、DHBVモデルを用いてAID、APOBEC3G及び修復因子UNGの作用を検討した。その結果、APOBEC3Gはこれまで知られていたウイルス粒子内DNAよりも高頻度なcccDNA変異導入活性を持つこと、AIDとUNGが協働してcccDNAを切断していることを示した。これらは抗ウイルス活性であると同時に宿主細胞核内の変異導入活性及びHBV DNA断片の存在を示唆しており発がん機構解明においても重要な知見であると考える。, Recent studies have revealed that AID/APOBEC cytidine deaminase family members can induce C-to-U hypermutation on viral genome and restrict replication of various types of virus including HBV. Uracil residues in DNA are removed by base excision repair (BER) enzyme, uracil DNA glycosylase (UNG) when cytidine deamination is occurred in host genome.Here, we investigated whether uracil residues were removed by UNG from HBV and DHBV DNAs using in vitro cell culture system. When UNG activity was inhibited by the expression of UNG inhibitory protein (UGI), the APOBEC3G-mediated hypermutation of HBV nucleocapsid DNA was enhanced. The enhanced hypermutation by APOBEC3G and UGI was also observed in DHBV cccDNA, which was more frequent than in nucleocapsid DNA. We also found that overexpression of chicken AID caused hypermutation and reduction of DHBV cccDNA levels. These results indicate that UNG excises uracils from viral genome deaminated by AID/APOBEC protein during or after cccDNA formation., 研究課題/領域番号:23790780, 研究期間(年度):2011-2013, 出典：研究課題「抗B型肝炎ウイルス因子AID/APOBECがもたらす発がん」課題番号23790780
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23790780/23790780seika/）を加工して作成},
 title = {抗B型肝炎ウイルス因子AID/APOBECがもたらす発がん},
 year = {2014}
}