@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00046638,
 month = {May},
 note = {小胞体ストレス応答の主幹転写因子であるATF6αをノックアウト(KO)したマウスで中大脳動脈閉塞(MCAO)を起こすと、野生型マウスと比べて脳血管関門破綻が顕著であり、亜急性期の梗塞巣増大の要因となっていると考えられた。
しかし、慢性期の梗塞巣サイズの比較では差がつかなかった。これまでに当教室では多発性硬化症モデルでの検討で、ATF6αKOマウスではミクログリア活性低下により炎症反応を減弱させていることを報告しているが、MCAOモデルでもATF6αKOマウスでは亜急性期のミクログリア活性低下が確認され、慢性期の梗塞巣増大に抑制的に働いていると示唆された。, Deletion of ATF6α gene, a master transcriptional factor in the unfolded protein response worsened the disruption of blood brain barrier and increased the infarction volume of mice after middle cerebral artery occlusion(MCAO) in the subacute phase.
However, there was no significant difference in the infarction volume between wild-type and ATF6α knockout mice in the chronic phase. We already reported that ATF6α deficiency suppresses microglial activation and inflammation of mice in multiple sclerosis model. Deterioration of microglial activation was also observed in ATF6αKO mice after MCAO, which probably affect the infarct size in chronic phase., 研究課題/領域番号:16K19999, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2018-03-31, 出典：研究課題「小胞体ストレス応答制御による神経細胞死の阻止」課題番号16K19999
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K19999/16K19999seika/)を加工して作成, 金沢大学附属病院救急部},
 title = {小胞体ストレス応答制御による神経細胞死の阻止},
 year = {2018}
}