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再生不良性貧血におけるクローン性造血機序の解明
https://doi.org/10.24517/00054155
https://doi.org/10.24517/000541552b4abff4-349f-41c3-ac03-83230635dae0
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
ME-PR-NAKAO-S-kaken 2019-6p.pdf (87.9 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2020-04-17 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 再生不良性貧血におけるクローン性造血機序の解明 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Analysis of the mechanisms underlying clonal hematopoiesis in patients with acquired aplastic anemia | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00054155 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
中尾, 眞二
× 中尾, 眞二 |
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| 書誌情報 |
平成30(2018)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 en : 2018 Fiscal Year Final Research Report 巻 2016-04-01 - 2019-03-31, p. 6p., 発行日 2019-05-21 |
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| 出版者 | ||||||
| 出版者 | 金沢大学医薬保健研究域医学系 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 再生不良性貧血（再不貧）は、造血幹細胞が自分自身のTリンパ球に傷害されることによって起こる自己免疫疾患であるが、病気の成り立ちはよく分かっていない。再不貧は良性の病気でありながら、一部の患者では少数の造血幹細胞だけが、がん細胞のようにクローン性に増殖・分化して造血を支持している。本研究では、そのような「クローン性造血」のメカニズムを検討したところ、HLA-B*40:02、A*02:06、B*54:01などの遺伝子変異によって、HLAを欠失した白血球が高頻度に検出されることが明らかになった。さらに33%の例では、HLA遺伝子エクソン１の共通領域に変異を持つ白血球が検出されることが分かった。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Acquired aplastic anemia (AA) is a kind of autoimmune disease that is induced by the cytotoxic T lymphocyte attack against hematopoietic stem progenitor cells (HSPCs) although its exact pathogenesis remains unclear. In some patients with AA, a limited number of HSPCs clonally proliferate and support hematopoiesis without showing a tendency toward the development of hematologic malignancies. We investigated the mechanisms underlying such clonal hematopoiesis in AA patients, and found that abnormal leukocytes that lack HLA class I alleles due to loss-of-function mutations in limited HLA class I genes such as B*40:02、A*02:06 and B*54:01 are often detectable. Of particular interest, 33% of the patients shared a common nonsense mutation across different HLA alleles, that also causes the loss of corresponding HLA alleles and is therefore thought to serves as a reliable marker of immune pathophysiology of AA. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:16H05335, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：「再生不良性貧血におけるクローン性造血機序の解明」研究成果報告書 課題番号16H05335 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16H05335/16H05335seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70217660 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70217660 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16H05335/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16H05335/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16H05335/16H05335seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16H05335/16H05335seika/ | |||||
