@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00047978,
 month = {Jun},
 note = {胃癌腹膜播種は臓器の線維化が特徴であり、抗がん剤や免疫担当細胞の腫瘍へのデリバリーが阻害され、治療抵抗性である。一方、IL-17A は皮膚筋炎において線維化を誘導することが知られているため、胃癌腹膜播種における線維化にIL-17A が関与しているかどうかを検討した。
70例の腹膜播種巣において、ほとんどのIL-17A 産生細胞は肥満細胞であり、その浸潤細胞数と線維化の程度は相関していた。正常腹膜中皮細胞にIL-17A を添加すると、E-cadhelin の発現は減弱、α-SMA の発現は増強し、浸潤能は亢進した。この現象はIL-17A がSTAT3 のリン酸化を促進したためであった。, Peritoneal metastasis of gastric cancer induce organ fibrosis, which is reason for poor delivery of chemotherapeutic drug and immunocompetent cells. On the other hand, IL-17A is thought to be involved fibrosis in scleroderma. This study identified which cells produce IL-17A and clarified how IL-17A works in cancer microenvironment. Seventy gastric cancer tissues were immuno-stained using anti-IL-17A Ab and anti-mast cell tryptase (MCT) Ab. The degree of tissue fibrosis was also assessed using Azan staining. As in vitro analysis, the effect of IL-17A on human peritoneal mesothelial cells (HPMCs) was examined. Most of IL-17A positive cells also expressed MCT. There was a significant correlation between double positive cell counts and degree of fibrosis. IL-17A decreased E-cadherin expression, increased alpha-SMA expression and invasion ability in HPMCs through enhancement of STAT3 phosphorylation.
IL-17A contributes EMT in gastric cancer progression and tumor fibrosis., 研究課題/領域番号:16K10494, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31, 出典：研究課題「胃癌腹膜播種における組織内IL-17産生細胞の機能解析と造腫瘍性についての検討」課題番号16K10494
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K10494/16K10494seika/）を加工して作成},
 title = {胃癌腹膜播種における組織内IL-17産生細胞の機能解析と造腫瘍性についての検討},
 year = {2019}
}